姜美廉 魏 珊 王正義

主動脈狹窄（aortic stenosis，AS）為常見心臟瓣膜性疾?。?］。先天性主動脈瓣結構異常、風濕熱后遺癥及老年性主動脈瓣鈣化均是引起AS 的主要因素。AS臨床癥狀主要表現為呼吸困難、心絞痛、心悸、多汗，嚴重時可能出現猝死［2］。當患者AS 病情持續(xù)惡化而未得到及時治療時，其左室代償能力會出現障礙，左室收縮能力明顯降低，左室射血分數（LVEF）下降，此時即便對患者進行主動脈瓣置換術，預后也不理想［3］。AS程度、左室收縮功能障礙及是否合并臨床癥狀是制定患者治療方案的重要依據，其預后也會受左室收縮功能和臨床癥狀的影響［4］。因此準確評估不同危險分層AS患者左室功能有助于臨床制定合適的治療方案。近年來，隨著超聲技術的不斷發(fā)展，三維斑點追蹤（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）技術作為一種新型超聲檢查技術無需要對心室進行幾何假設，可早期準確評估心肌功能，并能對心肌斑點在三維空間中的運動進行實時追蹤，已逐漸應用于臨床［5］。本研究旨在探討3D-STI 技術在不同危險分層AS 患者診斷中的應用價值，以期為臨床診治提供參考。

資料與方法

一、研究對象

選取我院2020年1月至2021年12月收治的79例AS 患者，根據狹窄程度［6］分為輕度組30 例（主動脈瓣口面積1.5～3.0 cm2）、中度組25 例（主動脈瓣口面積1.0～＜1.5 cm2）及重度組24 例（主動脈瓣口面積＜1.0 cm2）。輕度組中男19 例，女11 例，年齡51～79 歲，平均（69.54±4.33）歲，體質量指數（BMI）22～29 kg/m2，平均（24.99±2.11）kg/m2；中度組中男12例，女13例，年齡50～78歲，平均（68.14±3.83）歲，BMI 23～29 kg/m2，平均（25.19±2.01）kg/m2；重度組中男14例，女10例，年齡50～76 歲，平均（67.54±4.49）歲，BMI 22～29 kg/m2，平均（24.54±2.22）kg/m2。納入標準：①均行心電圖檢查，符合《美國心臟瓣膜疾病治療指南》［7］中AS 診斷標準；②肝、腎功能均無明顯異常；③均能配合治療。排除標準：①合并惡性腫瘤、急性腦血管疾病及其他嚴重瓣膜病變；②既往有心臟手術史；③存在精神及言語交流障礙，無法配合治療。另選我院同期36 例健康志愿者為對照組，其中男17 例，女19 例，年齡50～75 歲，平均（68.25±4.21）歲，BMI 23～29 kg/m2，平 均（25.67±2.03）kg/m2。各組一般資料比較差異均無統計學意義。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有受試者均知情同意。

二、儀器與方法

使用Philips EPIQ 7C 彩色多普勒超聲診斷儀，常規(guī)超聲心動圖檢查使用S5-1 探頭，頻率1～5 MHz；3D-STI 檢 查 使 用X5-1 探 頭，頻 率1～3 MHz；配 備TomTec 工作站。受檢者取左側臥位，先行常規(guī)超聲心動圖檢查，待呼吸平穩(wěn)后記錄同步心電圖，于左室心尖兩腔心和四腔心切面使用雙平面Simpson 法測量LVEF；于左室長軸切面或短軸切面使用M 型超聲心動圖測量左室舒張末期后壁厚度（LVPWT）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、舒張末期室間隔厚度（IVST）及左室收縮末期內徑（LVSD）。然后行3D-STI 檢查，獲取左室心尖四腔切面，適當調節(jié)心電圖增益，待圖像顯示清晰后點擊4D 鍵，于心率＜幀頻40%時采集左室三維全容積圖像，使用TomTec 工作站分析軟件（4D LV-Analysis 3.1）進行脫機分析，自動描繪左室心外膜邊界及心內膜，對自動描繪不準確的圖像可采用手動調整，軟件自動追蹤三維空間中心肌運動狀態(tài)，同步獲得LVEF、整體面積應變（GAS）、整體圓周應變（GCS）、整體徑向應變（GRS）、整體縱向應變（GLS）、三維應變率（3D-strain）、扭矩、扭曲角度、旋轉角度。所有參數均重復測量3 次取平均值，以上操作均由3 位具有5 年以上工作經驗的超聲醫(yī)師完成，結果出現分歧時協商討論達成一致。

三、統計學處理

應用SPSS 22.0統計軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。相關性分析采用Spearman相關分析法。P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

一、各組常規(guī)超聲心動圖參數比較

重度組LVPWT 及IVST 均高于其余各組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；各組其余參數比較差異均無統計學意義。見表1。

表1 各組常規(guī)超聲心動圖參數比較（±s）

表1 各組常規(guī)超聲心動圖參數比較（±s）

與對照組比較，aP＜0.05；與輕度組比較，bP＜0.05；與中度組比較，cP＜0.05。LVPWT：左室舒張末期后壁厚度；LVEF：左室射血分數；IVST：舒張末期室間隔厚度；LVEDD：左室舒張末期內徑；LVSD：左室收縮末期內徑

LVSD（mm）26.87±3.46 27.19±3.51 27.01±3.87 27.54±4.02組別對照組輕度組中度組重度組LVPWT（mm）9.41±1.13 9.36±1.09 9.44±1.33 11.68±1.88abc LVEF（%）66.78±3.08 66.54±2.94 66.46±2.88 66.65±3.01 IVST（mm）9.24±0.84 9.29±1.01 9.33±1.12 12.04±1.95abc LVEDD（mm）45.55±3.56 45.31±3.67 45.84±3.84 46.33±4.15

二、各組3D-STI參數比較

中度組和重度組GCS 均高于對照組和輕度組，且重度組高于中度組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；中度組和重度組GRS和GLS均低于對照組和輕度組，且重度組低于中度組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；輕、中、重度組3D-strain 均依次降低，且低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。輕、中、重度組扭矩、扭曲角度及旋轉角度均依次升高，且高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。各組GAS、LVEF比較差異均無統計學意義。見圖1和表2。

圖1 經陰道超聲檢查示子宮增大、肌壁回聲明顯減低

圖1 各組GLS檢測圖

表2 各組3D-STI參數比較（±s）

表2 各組3D-STI參數比較（±s）

與對照組比較，aP＜0.05；與輕度組比較，bP＜0.05；與中度組比較，cP＜0.05。GAS：整體面積應變；GCS：整體圓周應變；GRS：整體徑向應變；GLS：整體縱向應變；3D-strain：三維應變率

旋轉角度（°）5.64±1.11 6.52±1.24a 8.02±1.35ab 9.44±1.62abc組別對照組（36）輕度組（30）中度組（25）重度組（24）GAS（%）33.98±4.32 33.05±4.44 32.55±4.50 32.18±4.49 GCS（%）21.59±3.32 21.66±3.36 25.32±3.71ab 27.77±4.01abc GRS（%）47.52±7.04 47.88±7.12 41.29±6.45ab 37.25±6.05abc GLS（%）21.57±3.12 18.02±2.44a 15.21±2.01ab 13.22±2.22abc LVEF（%）66.78±3.08 66.54±2.94 66.46±2.88 66.65±3.01 3D-strain（s-1）0.34±0.04 0.30±0.04a 0.27±0.03ab 0.23±0.03abc扭矩（°/cm）1.75±0.29 2.01±0.32a 2.49±0.33ab 2.71±0.44abc扭曲角度（°）7.35±1.24 10.01±3.22a 12.54±3.47ab 14.88±3.77abc

三、相關性分析

AS 危險分層與LVPWT、IVST、GCS、扭矩、扭曲角度及旋轉角度均呈正相關（均P＜0.001），與GRS、GLS及3D-strain均呈負相關（均P＜0.001）。見表3。

表3 超聲參數與AS危險程度的相關性分析

討 論

AS 患者在疾病初期心臟可代償性彌補因左室負壓增加所造成的LVEF 下降［8］。隨著AS 進展，患者心臟負荷急劇增加，心肌厚度也相應增加，嚴重時會發(fā)生左室重構［9-10］。目前AS 的主要治療方法是心臟瓣膜置換術，而患者預后與LVEF 相關，LVEF 越高，提示患者預后越好［11］。研究［12］顯示，應用3D-STI 檢測左室相關參數可以評估冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者冠狀動脈病變程度及預后情況，且其評估患者預后的敏感性優(yōu)于LVEF?；诖?，本研究旨在探討3DSTI 在不同危險分層AS 患者診斷中的應用價值，以期為臨床治療提供參考。

本研究常規(guī)超聲心動圖參數比較顯示，重度組LVPWT 和IVST 均高于其余各組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），原因可能為當AS 程度增加后，心肌承受負荷嚴重增加，此時若負荷超出心肌所承受范圍，患者LVEF 也會下降，而機體為了保證LVEF 正常，會代償性地增加心肌細胞和室壁厚度。GLS可以反映心內膜纖維化運動能力，同時GCS 和GRS 也可以反映心肌細胞收縮能力及心臟短軸切面情況［13］。因此，本研究應用3D-STI 檢測各組GAS、GCS、GRS 及GLS，結果發(fā)現中度組和重度組GCS 均高于對照組和輕度組，而GRS 和GLS 均低于對照組和輕度組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。與姜艷娜等［14］研究結果一致。表明當AS程度增加時，患者左室收縮功能會出現不同程度的損傷。GLS 可以反映心內膜中心肌縱向運動狀態(tài)，患者AS 程度加重會使左室負荷上升，增加局部室壁應力，從而造成心內膜心肌中血液循環(huán)受阻，使心肌處于缺血狀態(tài)，導致纖維化出現，加上狹窄程度增加導致心肌耗氧量增加等原因，加重了心肌損傷。研究［15］發(fā)現當心肌壓力負荷增加到一定程度時，GRS 才會降低。GRS 是心肌短軸切面上室壁厚度的反映，當AS 癥狀較輕時心肌短軸方向運動通常不會受到太大影響，故GRS 在中、重度組中明顯下降。GCS 在中度和重度組明顯上升的原因可能與心肌徑向及縱向收縮能力受損有關，其進行代償性增加以維持心臟功能正常收縮。

心肌在運動過程中還存在扭曲和旋轉，可反映左室代償機制。研究［16］證實，心臟的扭曲和旋轉運動是評價心功能的敏感指標。3D-STI具有較高的敏感性，可更直觀地觀察心肌組織的空間改變，反映心肌不同方向的收縮功能，從而準確判斷心功能。本研究結果顯示，隨著AS程度增加，患者扭矩、扭曲角度及旋轉角度均明顯升高，而3D-strain 明顯降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。提示3D-STI可檢出AS患者早期病變。扭曲、旋轉在一定程度上代償了左室長軸收縮功能不全，當患者AS程度加重時，射血阻力增加，心內膜下心肌供血受限，左室代償能力不足以對患者產生功能支持，導致左室長軸收縮功能不足，舒張功能受損，增大了扭轉角度，進而引發(fā)相關癥狀［17］。

本研究相關性分析顯示，AS 危險分層與LVPWT、IVST、GCS、扭矩、扭曲角度及旋轉角度均呈正相關（均P＜0.001），與GRS、GLS 及3D-strain 均呈負相關（均P＜0.001）。與丁錢山等［18］研究結論相似。說明AS程度越高，患者心肌縱向及徑向收縮能力越差，提示臨床可通過檢測心肌整體應變參數和心臟扭矩、扭曲、旋轉改變情況來判斷疾病危險程度。

綜上所述，3D-STI可通過檢測心肌整體應變及心臟扭曲、旋轉情況評估不同危險分層AS 患者的心功能，對早期AS病情評估具有重要作用。但本研究樣本量較少，3D-STI 對心內膜顯示清晰度要求較高，而現有技術應用時幀頻偏低，導致追蹤心內膜時會出現一定偏差，今后需擴大樣本量，完善3D-STI 技術進一步分析。