馬貴洲,余丹青
1汕頭市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科(廣東汕頭 515031);2廣東省人民醫(yī)院(廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)、廣東省心血管病研究所(廣東廣州 510080)
缺血性心肌病(ischaemic cardiomyopathy, ICM)患者預(yù)后不良,具有相當(dāng)高的病死率,是發(fā)達(dá)國(guó)家人群最常見的心力衰竭(心衰)病因[1],也是我國(guó)人口的第二大死亡原因,占所有死亡的17.6%[2-3]。盡管最佳的藥物治療已被確立為ICM患者的治療基石,但關(guān)于血運(yùn)重建治療的獲益,尤其是在缺血性心衰的患者中,仍存在相互矛盾的證據(jù)[4]。因此,哪些患者能從血運(yùn)重建中獲益以及何種血運(yùn)重建方式改善預(yù)后一直是國(guó)內(nèi)外研究的熱點(diǎn)之一。本文闡述ICM的病理生理、存活心肌評(píng)估及血運(yùn)重建治療的研究進(jìn)展。
1970年由Burch首先提出ICM的概念[5],2002年Felker等[6]提出了診斷標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變及左室收縮功能障礙,至少包括以下特征之一:(1)有血運(yùn)重建或心肌梗死病史;(2)左主干或左前降支狹窄≥75%;(3)兩支或兩支以上冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%。該定義將單支冠脈病變歸類為非缺血性,除非為左主干或前降支近端病變,或者有血運(yùn)重建或心肌梗死病史[6]。
ICM的病理生理涉及炎癥、代謝、神經(jīng)體液等一系列過程。在心外膜血流和(或)冠脈血流儲(chǔ)備受損導(dǎo)致持續(xù)心肌缺血情況下,左室心肌發(fā)生代謝、炎癥、神經(jīng)體液和結(jié)構(gòu)的有害級(jí)聯(lián)改變,導(dǎo)致不良的左室重塑,最終出現(xiàn)收縮功能障礙[4]。
2.1 炎癥反應(yīng) 心肌梗死發(fā)生后,心肌細(xì)胞及其他不同成分的細(xì)胞出現(xiàn)損傷死亡, 通過免疫級(jí)聯(lián)啟動(dòng)促炎反應(yīng),誘導(dǎo)梗死區(qū)域內(nèi)炎癥反應(yīng)增強(qiáng)。而在梗死區(qū)邊緣浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞,又促使心肌細(xì)胞死亡,導(dǎo)致缺血與心肌重塑超出原有的心梗區(qū)域[4,7]。另外,免疫細(xì)胞的功能障礙也在心肌損傷的反應(yīng)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用[8]:CD4+T淋巴細(xì)胞加重了即刻缺血-再灌注損傷,但也可能減弱心肌梗死后的重塑;而B淋巴細(xì)胞則似乎損害愈合,并可能促進(jìn)ICM中自身抗體的形成。
2.2 微血管功能障礙 長(zhǎng)時(shí)間的缺血之后給予再灌注可引起內(nèi)皮功能障礙,表現(xiàn)為內(nèi)生性血管擴(kuò)張劑分泌減少,而強(qiáng)效血管收縮劑分泌增加,內(nèi)皮腫脹,內(nèi)皮內(nèi)胞飲小泡喪失。心肌內(nèi)出血是最嚴(yán)重和不可逆的冠狀動(dòng)脈微血管損傷形式,此時(shí)梗死核心區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管破壞、紅細(xì)胞外溢壞死及細(xì)胞碎片。
2.3 心肌重塑 ICM的心肌重塑涉及頓抑、冬眠及瘢痕心肌。心肌頓抑通常發(fā)生在短暫缺血之后,出現(xiàn)細(xì)胞能量代謝改變但無超微結(jié)構(gòu)改變,成功血運(yùn)重建后其功能通常在6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)[4,9]。而冬眠心肌發(fā)生在長(zhǎng)期慢性缺血之后,細(xì)胞能量代謝降低,以維持存活,此時(shí)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)已出現(xiàn)改變,成功血運(yùn)重建后其功能的改善或恢復(fù)通常需要長(zhǎng)達(dá)1年的時(shí)間[4,9]。心肌頓抑后若缺血仍反復(fù),則可能進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為冬眠心肌,若缺血一直無法得到改善或解除,則可能進(jìn)一步出現(xiàn)壞死,形成瘢痕心肌。頓抑與冬眠心肌屬于存活心肌,是心肌損傷同一病理生理過程的不同階段,是心肌細(xì)胞對(duì)缺血性損傷的一種保護(hù)機(jī)制。而這些病理生理改變的最后共同通路是左室的不良重構(gòu),可在疾病的不同階段發(fā)生[4]。早期重構(gòu)包括心肌壁變薄和擴(kuò)張,晚期重構(gòu)由不可逆心肌纖維化和瘢痕引起[10]。研究認(rèn)為超過50%的ICM患者存在冬眠心肌[11-12],因此早期血運(yùn)重建能挽救瀕死的心肌細(xì)胞,促進(jìn)冬眠心肌恢復(fù),并逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。
存活心肌的評(píng)估通常是為了選擇更有可能在血運(yùn)重建中獲益的患者。存活心肌評(píng)估雖然在臨床中廣泛應(yīng)用[13],但是由于既往的隨機(jī)對(duì)照研究(PARR-2、HEART與STICH臨床研究)[14-16]并未能證實(shí)ICM患者能獲益于存活心肌評(píng)估指導(dǎo)下的血運(yùn)重建,因此目前歐美的指南并沒有主張常規(guī)檢測(cè)存活心肌以選擇ICM患者進(jìn)行血運(yùn)重建,2013年ACCF/AHA指南[17]的推薦級(jí)別為Ⅱa,而2018年ESC及我國(guó)的指南[18-19]的推薦級(jí)別僅為Ⅱb。
目前臨床上采用無創(chuàng)影像學(xué)方法對(duì)存活心肌進(jìn)行評(píng)估,主要的方法有3種:超聲心動(dòng)圖(包括負(fù)荷超聲心動(dòng)圖)、磁共振成像、核素顯像[正電子發(fā)射斷層顯像(PET),單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)]。(1)超聲心動(dòng)圖因應(yīng)用廣泛,是最容易獲得的檢查方法,研究認(rèn)為左室壁厚度是存活心肌的重要預(yù)測(cè)指標(biāo),Cwajg等[20]研究認(rèn)為左室舒張末期壁厚度≤6 mm提示血運(yùn)重建后功能心肌功能無法恢復(fù)。多巴酚丁胺負(fù)荷超聲試驗(yàn)包括低劑量與高劑量?jī)刹竭M(jìn)行評(píng)估。低劑量多巴酚丁胺試驗(yàn)時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)的雙相反應(yīng)和高劑量多巴酚丁胺試驗(yàn)心肌收縮力的反常惡化被認(rèn)為高度提示存在存活心肌[21]。如果僅需要檢測(cè)存活心肌,低劑量的多巴酚丁胺試驗(yàn)就足夠了,但如果要檢測(cè)心肌缺血,則需要高劑量多巴酚丁胺[13]。但該項(xiàng)檢測(cè)技術(shù)敏感性與特異性較弱,且對(duì)儀器圖像質(zhì)量及超聲醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)較高。(2)SPECT主要提供心肌灌注評(píng)估,通過心肌細(xì)胞攝取的示蹤劑推斷活力,而示蹤劑與血流成比例,并且依賴于細(xì)胞完整性[13]。PET是目前公認(rèn)的評(píng)價(jià)存活心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”,通過心肌灌注顯像結(jié)合代謝顯像信息來識(shí)別存活心肌[13]。(3)心臟磁共振顯像可顯示心肌壞死或慢性瘢痕[13]。在評(píng)估存活心肌能力方面,心臟磁共振成像優(yōu)于其他方法,因?yàn)樗哂谐錾目臻g分辨率以及精確量化非存活心肌組織的能力,敏感度為83%,特異度為88%[22-23]。
4.1 血運(yùn)重建的獲益 目前最佳的藥物治療已被確立為ICM患者的治療基石,但關(guān)于血運(yùn)重建治療的獲益,尤其是在缺血性心衰的患者中,仍存在相互矛盾的證據(jù)[4]。既往強(qiáng)調(diào)血運(yùn)重建在ICM中獲益的證據(jù)主要來自觀察性研究[4]。而關(guān)于ICM血運(yùn)重建的隨機(jī)對(duì)照臨床研究結(jié)論也并不一致,例如2011年發(fā)表的HEART臨床研究結(jié)果顯示缺血性心衰患者保守治療策略并不劣于血運(yùn)重建[15],但該研究入選的病例數(shù)少,僅為138例;而2016年發(fā)表的STICH臨床研究[24],是迄今為止關(guān)于ICM血運(yùn)重建的最大隨機(jī)對(duì)照研究[4],共入選1 212例患者,研究結(jié)果表明與藥物治療相比,在隨訪4.7年時(shí)CABG組并未能表現(xiàn)出獲益,而在隨訪10.4年后發(fā)現(xiàn)CABG能減少ICM患者全因死亡率及降低心血管病死率?;赟TICH臨床研究的結(jié)論,ICM患者應(yīng)該進(jìn)行血運(yùn)重建以改善其長(zhǎng)期預(yù)后[4]。
4.2 血運(yùn)重建的風(fēng)險(xiǎn)模型評(píng)估 ICM患者是行血運(yùn)重建的高?;颊撸绕浜喜⒛承└呶R蛩?如虛弱、慢性腎功能衰竭、嚴(yán)重呼吸功能障礙等)的患者行血運(yùn)重建可能面臨病死率過高可能,因此對(duì)ICM患者進(jìn)行血運(yùn)重建,應(yīng)該參照指南[18,25]的推薦進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估,選擇合適的血運(yùn)重建方式。
目前臨床常用的血運(yùn)重建風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型主要有:(1)SYNTAX評(píng)分與SYNTAXⅡ評(píng)分:SYNTAX評(píng)分是根據(jù)11項(xiàng)冠脈造影所提示的冠脈病變解剖特點(diǎn)定量評(píng)價(jià)病變復(fù)雜程度的危險(xiǎn)評(píng)分,目前仍在臨床上廣泛應(yīng)用;而SYNTAX Ⅱ評(píng)分是在SYNTAX評(píng)分基礎(chǔ)上新增無保護(hù)性左主干病變,并聯(lián)合6項(xiàng)臨床因素的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估方法,在預(yù)測(cè)復(fù)雜冠脈病變或左主干病變患者的遠(yuǎn)期病死率方面優(yōu)于SYNTAX評(píng)分[25];(2)EuroSCOREⅡ評(píng)分系統(tǒng):既往的 EuroScore評(píng)分是1995年確立的歐洲血管手術(shù)危險(xiǎn)因素評(píng)分系統(tǒng),由于高估了血運(yùn)重建風(fēng)險(xiǎn)且校準(zhǔn)能力差,國(guó)內(nèi)外指南已不再推薦EuroScore評(píng)分,而推薦使用 EuroSCORE Ⅱ預(yù)測(cè)冠脈搭橋的病死率,該評(píng)分系統(tǒng)通過18項(xiàng)臨床特點(diǎn)評(píng)估院內(nèi)死亡率[25];(3)STS評(píng)分:美國(guó)胸外科醫(yī)師協(xié)會(huì)評(píng)分,主要用于預(yù)測(cè)住院期間或術(shù)后30 d的病死率,以及住院期間并發(fā)癥發(fā)生率;(4)SinoSCORE風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)[26]:基于中國(guó)心血管外科注冊(cè)登記建立的風(fēng)險(xiǎn)模型,確定了11個(gè)與院內(nèi)死亡相關(guān)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,包括:年齡>65歲、術(shù)前NYHA心功能分級(jí)、慢性腎功能衰竭病史、外周血管病史、慢性阻塞性肺疾病、術(shù)前房顫或房撲(2周內(nèi))、LVEF<50%、其他擇期手術(shù)、合并瓣膜手術(shù)、術(shù)前危重狀態(tài)和消瘦。按評(píng)分分為低危(≤1分)、中危(2~5分)、高危(≥6分)三組,不同分組患者采用該模型計(jì)算的預(yù)期病死率與實(shí)際病死率均較吻合。該模型是針對(duì)我國(guó)患者CABG手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型,與EuroScore Ⅱ評(píng)分相比,SinoSCORE模型能更好地對(duì)國(guó)人接受CABG的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估[27]。
2018年Shan等[27]比較了3種不同風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)(EuroSCOREⅡ、STS及SinoSCORE)對(duì)我國(guó)華東地區(qū)CABG患者住院期間病死率的預(yù)測(cè)價(jià)值,結(jié)果表明在年齡<70歲的患者中,3種不同風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)均有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值;在年齡≥70歲的患者中,SinoSCORE 似乎比 EuroSCORE Ⅱ 和 STS 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)有更好的預(yù)測(cè)價(jià)值。然而,Shan等[27]仍然指出這3種風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)均不理想。2020年我國(guó)阜外醫(yī)院Lin等[28]提出了一種新的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)(PGLANCE),包含了7個(gè)危險(xiǎn)因素:既往心臟手術(shù)、性別、是否合并瓣膜手術(shù)、是否同期行主動(dòng)脈手術(shù)、NYHA分級(jí)、血肌酐和EF值。PGLANCE是建立在我國(guó)最新心衰患者CABG臨床數(shù)據(jù)基礎(chǔ)上的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng),預(yù)測(cè)我國(guó)心衰患者的院內(nèi)病死率優(yōu)于EuroSCORE、EuroSCORE Ⅱ及SinoSCORE。
4.3 血運(yùn)重建術(shù)前存活心肌的評(píng)估 目前針對(duì)ICM患者血運(yùn)重建術(shù)前是否應(yīng)該進(jìn)行存活心肌的評(píng)估仍然存在爭(zhēng)議。2007年發(fā)表的PARR-2研究提示18-FDG-PET檢測(cè)存活心肌指導(dǎo)下的血運(yùn)重建未能改善患者臨床終點(diǎn)[14]。2013年Ling等[29]研究表明當(dāng)存在明顯冬眠心肌時(shí)進(jìn)行早期血運(yùn)重建術(shù)可提高生存率,尤其是當(dāng)存活心肌超過10%時(shí),因此冬眠而非缺血的心肌可用于確定哪些ICM患者能通過血運(yùn)重建術(shù)獲得生存益處。而在2016年Liu等[30]的一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn),ICM患者CABG術(shù)前18FDG-PET檢測(cè)未發(fā)現(xiàn)存活心肌,但CABG術(shù)后隨訪1年發(fā)現(xiàn)58%的患者LVEF值改善,67%的患者復(fù)查18-FDG-PET發(fā)現(xiàn)非存活心室壁心肌活力增強(qiáng)。2019年發(fā)表的STICH viability亞組研究[16]也無法證實(shí)存活心肌與ICM患者CABG術(shù)后長(zhǎng)期獲益相關(guān)。然而也有研究者[4]認(rèn)為造成STICH viability亞組研究無法得出陽性結(jié)果的可能與以下原因相關(guān):研究中采用不同的評(píng)估存活心肌閾值及影像方案、缺乏隨機(jī)分配、樣本量過少、入選病例的冠脈病變并不嚴(yán)重,以及治療過程中采用了更為先進(jìn)的當(dāng)代心衰治療方法等。
此外,兩項(xiàng)比較大的Meta分析得出的結(jié)論也不一致。2002年發(fā)表的一項(xiàng)Meta分析[31],納入了24項(xiàng)研究共3 088例患者,平均LVEF為(32±8)%,平均隨訪時(shí)間約2年,結(jié)果表明與藥物保守治療相比,有存活心肌的患者血運(yùn)重建后年平均病死率顯著下降(16%vs3.2%),而無存活心肌的患者血運(yùn)重建后的年病死率似乎有更高的趨勢(shì)(6.2%vs7.7%)。因此研究者[31]認(rèn)為在ICM患者中,存活心肌與血管重建術(shù)后生存率的提高有很強(qiáng)的相關(guān)性。而在2015年發(fā)表的一項(xiàng)Meta分析中,共納入了36項(xiàng)研究,旨在比較藥物保守治療與血運(yùn)重建對(duì)預(yù)后的影響,其中:(1)32項(xiàng)為非隨機(jī)臨床研究(4 328例患者),分析結(jié)果表明有存活心肌的ICM患者血運(yùn)重建后病死率明顯下降;(2)4項(xiàng)為隨機(jī)臨床研究(1 079 例患者),分析結(jié)果表明無論是否存在存活心肌,血運(yùn)重建術(shù)都未能顯著降低病死率。因此研究者認(rèn)為存活心肌的評(píng)估對(duì)ICM患者血運(yùn)重建決策的指導(dǎo)作用,現(xiàn)有的數(shù)據(jù)尚無法定論。2018年ESC指南也指出在選擇最佳的治療方案時(shí),存活心肌的評(píng)估不應(yīng)作為決策的唯一方法。
目前歐美的指南[17-18]建議在ICM患者血運(yùn)重建之前進(jìn)行存活心肌檢測(cè)的推薦級(jí)別為Ⅱa或Ⅱb。2018年我國(guó)指南[19]也指出合并心衰的冠心病患者,血運(yùn)重建前可考慮應(yīng)用心臟影像學(xué)檢查評(píng)估心肌缺血和心肌存活情況(Ⅱb, B)。2021年ESC存活心肌檢測(cè)專家共識(shí)[13]指出盡管目前的臨床研究結(jié)果均為中性,但存活心肌的評(píng)估在指導(dǎo)血運(yùn)重建策略等臨床實(shí)踐中仍發(fā)揮著重要作用。
4.4 完全血運(yùn)重建與不完全性血運(yùn)重建 由于完全血運(yùn)重建與不完全血運(yùn)重建的隨機(jī)臨床研究被認(rèn)為是不可行或不符合倫理,因此關(guān)于完全血運(yùn)重建的建議的相關(guān)證據(jù)基本來源于觀察研究[32]。2016年的一項(xiàng)Meta分析表明[33]:對(duì)于多支冠脈病變的高危冠心病患者,無論采用CABG或者PCI,與不完全血運(yùn)重建相比,完全血運(yùn)重建能明顯降低患者的病死率,減少再次血運(yùn)重建及心梗的發(fā)生率。近年來有學(xué)者針對(duì)EF值≤35%的缺血性ICM亞裔患者行CABG術(shù)后隨訪10年研究表明[34]:完全血運(yùn)重建與全因死亡率及心血管病死率無關(guān)。而國(guó)內(nèi)有學(xué)者針對(duì)存在包括前降支在內(nèi)雙支病變的ICM患者的研究表明[35]:僅針對(duì)前降支的選擇性血運(yùn)重建與包含其他冠脈病變的完全性血運(yùn)重建均能有效改善患者的心功能,但前者PCI術(shù)中并發(fā)癥發(fā)生率更低。
2018年ESC/EACTS血運(yùn)重建指南[18]首次討論了完全血運(yùn)重建的重要性,簡(jiǎn)要評(píng)述了在選擇血運(yùn)重建方式時(shí)應(yīng)考慮達(dá)到完全血運(yùn)重建的能力。然而2019年ESC/EACTS指南[36]則進(jìn)一步指出,根據(jù)能否實(shí)現(xiàn)完全血運(yùn)重建或不完全血運(yùn)重建,選擇PCI或CABG的治療建議上存在明顯的證據(jù)缺口。2021年Nature子刊上的一篇綜述[32]指出:不完全血運(yùn)重建在PCI或CABG術(shù)后很常見,以PCI術(shù)更為常見,并且與不良預(yù)后(如心肌梗死、非計(jì)劃再次血運(yùn)重建和死亡)密切相關(guān),因此在可能的情況下應(yīng)實(shí)現(xiàn)完全血運(yùn)重建。其中PCI應(yīng)優(yōu)先考慮以解決心肌缺血為目的完全血運(yùn)重建,而CABG則可考慮旨在解決冠脈解剖及心肌缺血為目的完全血運(yùn)重建。
4.5 血運(yùn)重建方式的選擇 目前關(guān)于ICM患者的血運(yùn)重建方式仍存在爭(zhēng)議,這是因?yàn)橛嘘P(guān)PCI與CABG比較的隨機(jī)臨床研究基本都排除了心衰患者,或者只是納入了比例非常少的心力衰竭患者[18,37]。另外,既往大多數(shù)臨床研究[15-16,24,30]中所采用的血運(yùn)重建方式為CABG,而較少選用PCI。
4.5.1 傾向于選擇CABG的研究或證據(jù) 2009年發(fā)表的SYNTAX研究[38]雖比較了CABG與PCI在左主干病變或三支冠脈病變患者中的優(yōu)劣,但研究對(duì)象并未側(cè)重心衰患者,該研究結(jié)果提示CABG組的再次血運(yùn)重建率和主要不良事件發(fā)生率均顯著低于PCI組,但非致死性腦卒中發(fā)生率卻高于PCI組,PCI組腦卒中發(fā)生率降低的優(yōu)勢(shì)并未能抵消其再次血運(yùn)重建率升高所帶來的劣勢(shì)。
2016年發(fā)表的STICH臨床研究[24]是目前關(guān)于ICM患者血運(yùn)重建最大的隨機(jī)對(duì)照研究[4],但該研究只比較了CABG與單純藥物保守治療的的優(yōu)劣,隨訪10年的結(jié)果提示CABG能明顯改善ICM患者的長(zhǎng)期預(yù)后。針對(duì)該研究的一項(xiàng)分析[39]表明左室收縮功能障礙(LVEF≤35%)的患者行CABG的30 d病死率相對(duì)較低(5.1%),臨床上被認(rèn)為是在可接受范圍之內(nèi)。
2016年Liu等[30]發(fā)表的一項(xiàng)回顧性研究表明即使核素顯像檢查未發(fā)現(xiàn)存活心肌時(shí),CABG也是治療嚴(yán)重缺血性收縮功能障礙患者的積極選擇。2020年Sun等[40]研究表明,對(duì)嚴(yán)重左室收縮功能障礙的患者進(jìn)行血運(yùn)重建,CABG組的病死率及主要不良事件均明顯低于PCI組。
另外,對(duì)于大多數(shù)患者而言,與PCI相比,CABG更能達(dá)到完全血運(yùn)重建的目的[33],從而降低病死率[41],改善預(yù)后。因此,尤其是針對(duì)合并復(fù)雜冠脈的ICM患者進(jìn)行完全血運(yùn)重建,CABG比PCI具有更大的優(yōu)勢(shì)。
4.5.2 傾向于選擇PCI的研究或證據(jù) 2005年波蘭的REHEAT注冊(cè)研究[42]:170例心梗后LVEF≤40%患者行PCI,研究結(jié)果表明PCI顯著改善患者的LVEF,并且改善臨床預(yù)后(CCS和NYHA分級(jí))。
2021年發(fā)表在Am Heart J上的一項(xiàng)回顧性研究[43],納入了4 628例患者,隨訪3年,結(jié)果提示PCI降低LVEF≤35%的ICM患者的全因死亡率及再住院率。
目前仍有一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床研究尚未完成,由英國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究所資助的前瞻性多中心REVIVED-BCIS2臨床試驗(yàn)[44],擬入選700例患者(LVEF≤35%,有存活心肌的嚴(yán)重冠心病,對(duì)比PCI與藥物治療),隨訪2年(截至2018年,已入選400例)。該研究旨在探討PCI在ICM中的有效性和安全性,有可能為有關(guān)血運(yùn)重建指南提供信息。
另外,隨著人口的老齡化,復(fù)雜、高危冠脈病變且無法耐受CABG手術(shù)患者的增多,以及PCI相關(guān)新器械、新技術(shù)的出現(xiàn),PCI有望在ICM患者中獲得與CABG類似的生存獲益,并且圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)可能更低。
4.5.3 目前指南的推薦 2016年中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南[25]建議:對(duì)合并左主干和(或)前降支近段病變、多支血管病變患者,選擇CABG或PCI存在爭(zhēng)議。針對(duì)這類患者,應(yīng)根據(jù)SYNTAX評(píng)分進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估,指導(dǎo)血運(yùn)重建策略。
2017年美國(guó)ACC/AHA指南建議[45]:對(duì)于LVEF≤35%且無明顯左主干病變的患者,可考慮采用CABG血運(yùn)重建(Ⅱb B)。
2018年中國(guó)心衰竭診斷和治療指南[19]建議:合并冠心病的慢性心衰患者經(jīng)優(yōu)化藥物治療仍有心絞痛的患者應(yīng)行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建(I,A),并應(yīng)遵循“中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)”[25]。
2018年ESC/EACTS血運(yùn)重建指南[18]建議:對(duì)于左室收縮功能障礙(LVEF≤35%)和嚴(yán)重的兩支或三支血管疾病的患者,血運(yùn)重建可改善預(yù)后,當(dāng)外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)可接受時(shí)首選CABG(IB);對(duì)于能夠?qū)崿F(xiàn)完全血管重建的單支或兩支血管疾病,或基于心臟團(tuán)隊(duì)評(píng)估的三支血管病變,應(yīng)考慮PCI(Ⅱa,C)。多支血管病變且SYNTAX評(píng)分0~22分時(shí)可優(yōu)先選擇PCI,而SYNTAX評(píng)分≥23分時(shí)首選CABG。
4.6 經(jīng)皮機(jī)械循環(huán)輔助裝置的應(yīng)用 ICM合并嚴(yán)重冠脈病變患者血運(yùn)重建風(fēng)險(xiǎn)大,尤其是無法耐受CABG外科手術(shù)的復(fù)雜高危冠脈病變患者,PCI術(shù)中及術(shù)后的風(fēng)險(xiǎn)均比較大,經(jīng)皮機(jī)械循環(huán)輔助裝置可作為術(shù)中、術(shù)后的循環(huán)輔助手段,降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),改善預(yù)后[46]。
目前在我國(guó)臨床中應(yīng)用的經(jīng)皮機(jī)械循環(huán)輔助裝置主要包括主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵(IABP)、體外膜氧合(ECMO)及左室-主動(dòng)脈輔助裝置(Impella)。其中IABP與ECMO聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同優(yōu)勢(shì)[46],IABP可以在ECMO流量支持的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步增加心輸出量,并克服因ECMO左室后負(fù)荷增加的不良反應(yīng)。
ICM是我國(guó)人口的第二大死亡原因,血運(yùn)重建是其重要的治療方法之一,可改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后。雖然存活心肌評(píng)估對(duì)血運(yùn)重建生存獲益的影響存在爭(zhēng)議,但在臨床上仍可作為預(yù)測(cè)ICM對(duì)治療反應(yīng)的方法,指導(dǎo)血運(yùn)重建的決策。缺血性心衰合并多支冠脈病變患者的血運(yùn)重建方式首選CABG,然而隨著器械及技術(shù)的進(jìn)步,PCI有望獲得與CABG類似的生存獲益。
利益相關(guān)聲明:本文作者聲明無利益沖突。
作者貢獻(xiàn)說明:馬貴洲文獻(xiàn)綜述,余丹青審校。