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        中醫(yī)藥治療急性心肌梗死后心力衰竭研究進(jìn)展※

        2023-01-02 07:13:22楊志軍
        河北中醫(yī) 2022年6期
        關(guān)鍵詞:方組益氣活血

        楊志軍 顧 寧

        (1.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬常州市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 常州 213000;2.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京中醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 南京 210022)

        心力衰竭是指各種疾病引起心室收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,導(dǎo)致各組織器官灌注不足引起的一系列復(fù)雜臨床綜合征。根據(jù)《中國心血管病報(bào)告2018》顯示,我國心血管病患者總數(shù)高達(dá)2.9億,占居民疾病死亡構(gòu)成40%以上,且患病率仍在逐年上升,其中急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)約有250萬,近些年還呈現(xiàn)年輕化的趨勢[1]?!吨袊难芙】蹬c疾病報(bào)告2020》顯示冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是引起心力衰竭的首要病因[2]。根據(jù)美國流行病學(xué)調(diào)查研究顯示,AMI后心力衰竭的年發(fā)生率達(dá)9.8%[3]。心力衰竭是AMI常見臨床并發(fā)癥,目前隨著早期再灌注策略包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)和規(guī)范藥物治療的發(fā)展,AMI的救治效果得到極大提高,顯著降低了AMI短期死亡率[4],但AMI后心力衰竭的發(fā)生率居高不下,而且AMI后心力衰竭的發(fā)生與患者預(yù)后密切相關(guān),臨床上部分AMI患者在成功行急診PCI后因?yàn)槌霈F(xiàn)嚴(yán)重的心力衰竭而死亡[5]。AMI后心力衰竭已成為嚴(yán)重危害人類健康的重要問題[6]。因此,積極有效地治療和預(yù)防AMI后心力衰竭,具有重大的臨床和社會(huì)價(jià)值。

        AMI后發(fā)生心力衰竭主要是因?yàn)锳MI后心肌和細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)發(fā)生適應(yīng)不良性改變(包括壞死、纖維化、瘢痕區(qū)膠原沉積等)導(dǎo)致心室病理性重構(gòu),包括心室大小、形態(tài)、組織結(jié)構(gòu)及功能狀態(tài)的改變,是AMI后發(fā)展為心力衰竭的基本病理過程。目前,《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》推薦AMI后心力衰竭患者無禁忌證應(yīng)盡早使用血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)抑制劑、β受體阻斷劑、利尿劑、醛固酮拮抗劑和抗血小板聚集等藥物[7]。這些藥物尚無法從根本上完全阻斷AMI后心力衰竭病程的發(fā)生發(fā)展,遠(yuǎn)期預(yù)后仍不樂觀。目前,AMI后心力衰竭的規(guī)范化西藥治療方案中仍存在一些問題,如ARNI/血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)引起的低血壓、醛固酮逃逸;利尿劑引起的電解質(zhì)紊亂、容量不足、尿酸升高以及利尿劑抵抗;β受體阻斷劑引起的心功能惡化等。此外,目前尚無大型臨床研究證實(shí)有藥物能降低AMI后心力衰竭的發(fā)生率。中醫(yī)辨證治療可有效預(yù)防AMI后心力衰竭的發(fā)生[8],還能一定程度改善心力衰竭患者的臨床癥狀,延緩心力衰竭進(jìn)程,改善心功能,提高生活質(zhì)量。茲將近年來中醫(yī)藥治療AMI后心力衰竭研究進(jìn)展綜述如下。

        1 中醫(yī)病因病機(jī)

        中國古醫(yī)籍中并無心力衰竭相同的病名,但根據(jù)其臨床表現(xiàn)、癥狀特點(diǎn)、病情轉(zhuǎn)歸等多將其歸為心水、水腫、心力衰竭病等范疇。《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治第十二》云“凡食少飲多,水停心下,甚者則悸,微者短氣”,闡明了氣虛痰飲積聚心下是心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。古醫(yī)籍中亦無AMI相同的病名,但根據(jù)其臨床表現(xiàn)、癥狀特點(diǎn)、病情轉(zhuǎn)歸多將其歸為真心痛范疇?!鹅`樞·厥論》云“真心痛,手足青至節(jié),心痛甚,旦發(fā)夕死,夕發(fā)旦死”,其重要病因病機(jī)是瘀血閉阻心脈。對(duì)AMI后心力衰竭的中醫(yī)病機(jī)的認(rèn)識(shí)既要涵蓋心力衰竭病也要考慮到真心痛的特異性。《慢性心力衰竭中西醫(yī)結(jié)合診療專家共識(shí)》[9]指出,AMI后心力衰竭病機(jī)屬本虛標(biāo)實(shí),致病之本為心腎陽氣虧虛,標(biāo)實(shí)以瘀血為主。郭維琴教授認(rèn)為,當(dāng)代人飲食不節(jié)損傷脾胃,或者情志焦慮抑郁致情志郁結(jié),二者共同致病,病位在肝、脾,總屬本虛標(biāo)實(shí)、寒熱錯(cuò)雜之癥[10]。楊德錢教授認(rèn)為,AMI后心力衰竭的基本病機(jī)為心功能衰損、宗氣虛陷,水飲是關(guān)鍵的病理產(chǎn)物,氣機(jī)失調(diào)在本病的發(fā)生發(fā)展中起到了重要作用[11]。王智博等[12]研究認(rèn)為,AMI后發(fā)生心力衰竭的主要病機(jī)為正虛邪盛,虛實(shí)夾雜,尤以血瘀為甚。邢冬梅等[8]認(rèn)為,氣虛血瘀是AMI和心力衰竭共同的病理機(jī)制,氣虛日久傷及心陰或損及心陽,致陰陽兩虛,標(biāo)實(shí)以血瘀為主。

        2 中醫(yī)辨證分型

        中醫(yī)學(xué)對(duì)心力衰竭的辨證分型繁多,主要以陰陽、虛實(shí)、標(biāo)本為側(cè)重點(diǎn)。但AMI后心力衰竭與廣義心力衰竭有所不同,主要體現(xiàn)在其發(fā)病急、病情重。目前尚無公認(rèn)的、統(tǒng)一的中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn)。翁維良教授認(rèn)為,AMI后心力衰竭的辨證分型主要為氣虛血瘀、陽虛水泛[13]。蔣梅先[14]根據(jù)心力衰竭的臨床表現(xiàn)分為急性加重期和慢性穩(wěn)定期。急性加重期則分為心血瘀阻、痰濁壅肺、陽虛水泛、陽虛喘脫4型;慢性穩(wěn)定期分為氣陰兩虛、氣虛血瘀、心腎陽虛、腎精虧損4型。黃麗娟教授將慢性心力衰竭分為早、中、晚、終末期,早期多為氣虛血瘀證,中期多為氣陰兩虛、心血瘀阻證,晚期多為心脾腎陽氣俱虛、血瘀水飲內(nèi)停證,終末期多為氣機(jī)逆亂、陰陽離決證[15]。

        3 中醫(yī)治療

        AMI后心力衰竭屬于缺血性心肌病引發(fā)的心力衰竭,其治療方式可遵守傳統(tǒng)中醫(yī)“急則治標(biāo),緩則治本”的治則,在急性期運(yùn)用西醫(yī)強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等方式,輔以中藥急救治療,在緩解期以中醫(yī)中藥為主,調(diào)節(jié)臟腑整體功能,提高臨床療效,增加患者遠(yuǎn)期生存率。

        3.1 內(nèi)治法

        3.1.1 益氣活血法 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,AMI后心力衰竭為本虛標(biāo)實(shí)證,氣虛血瘀為基本證型,心氣不足,心脈失煦,氣不行血,心血瘀滯,發(fā)為胸痹,治宜益氣活血。馬騰等[16]將160例冠心病心力衰竭氣虛血瘀證患者隨機(jī)分為4組,均予西醫(yī)規(guī)范治療。對(duì)照組40例予中藥模擬劑,益氣活血方組40例予益氣活血方顆粒劑(藥物組成:黃芪60 g,紅花12 g,桃仁12 g,赤芍15 g,當(dāng)歸20 g,川芎12 g,地龍12 g),益氣方組40例予益氣方(藥物組成:黃芪60 g),活血方組40例予活血方(藥物組成:當(dāng)歸 20 g,紅花 12 g,桃仁12 g,赤芍15 g,川芎12 g,地龍12 g)。結(jié)果:與本組治療前比較,各組治療后中醫(yī)證候積分均降低(P<0.01),心功能指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與對(duì)照組治療后比較,益氣方組、活血方組、益氣活血方組心功能指標(biāo)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);益氣活血方組中醫(yī)證候積分降低最明顯(P<0.05);治療后益氣方組、活血方組、益氣活血方組組間兩兩比較,心功能指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。差異表達(dá)miRNA篩選最終共獲得5組比較結(jié)果,益氣方組與對(duì)照組比較,共有1個(gè)miRNA發(fā)生了上調(diào),預(yù)測未獲得目標(biāo)靶基因;活血方組與對(duì)照組比較,共有1個(gè)miRNA發(fā)生了上調(diào),預(yù)測得到15個(gè)靶基因,涉及的京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路主要為缺氧誘導(dǎo)因子1(HIF-1)信號(hào)通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信號(hào)通路等;益氣活血方組與對(duì)照組比較,共有4個(gè)miRNA發(fā)生了上調(diào),預(yù)測得到65個(gè)靶基因,涉及的KEGG通路主要為絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路、酪氨酸激酶受體(ErbB)信號(hào)通路等;益氣活血方組與益氣方組比較,共有1個(gè)miRNA發(fā)生了上調(diào),預(yù)測得到37個(gè)靶基因,涉及的KEGG通路主要為鈣通路、3',5'-環(huán)磷酸腺苷(cAMP)通路等;活血方組與益氣方組比較,共有3個(gè)miRNA發(fā)生了下調(diào),預(yù)測得到76個(gè)靶基因,涉及的KEGG通路主要為Ras相關(guān)蛋白1(Rap1)信號(hào)通路、晝夜節(jié)律、維甲酸誘導(dǎo)基因1(RIG-1)信號(hào)通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信號(hào)通路等。邊洪昌[17]將100例老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組50例予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等標(biāo)準(zhǔn)化西醫(yī)治療,治療組50例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用人參養(yǎng)心方(藥物組成:人參9 g,附子6 g,熟地黃15 g,淫羊藿10 g,補(bǔ)骨脂10 g,丹參10 g,川芎10 g,延胡索10 g,肉桂9 g,炙甘草10 g)。結(jié)果:治療組治療后N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)、去甲腎上腺素(NE)、內(nèi)皮素-1(ET-1)等神經(jīng)激素因子水平均低于對(duì)照組(P<0.05);治療組治療后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏心輸出量(SV)均高于對(duì)照組(P<0.05),心力衰竭積分低于對(duì)照組(P<0.05);治療組有效率90.00%,對(duì)照組有效率74.00%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率20%,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率14%,2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。丁小妹[18]將60例AMI后慢性心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,治療組30例予補(bǔ)陽還五湯+基本治療,對(duì)照組30例予基本治療。結(jié)果:治療組在減輕中醫(yī)證候積分、降低血漿BNP水平、縮小左室收縮末期和左室舒張末期內(nèi)徑、增加LVEF值等方面優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),且安全性好。治療組總有效率88.8%,對(duì)照組總有效率64.0%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。陳其軍等[19]將100例AMI后心力衰竭氣虛痰瘀互阻證患者隨機(jī)分為2組,均予西醫(yī)綜合治療。對(duì)照組50例加用心通口服液模擬藥(成都大學(xué)附屬醫(yī)院制劑室,批號(hào)201801001),治療組50例加用心通口服液。結(jié)果:治療組治療后肌鈣蛋白(cTnT)和心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平均低于對(duì)照組(P<0.01);治療組LVEF、心輸出量(CO)、SV均高于對(duì)照組(P<0.01),NT-proBNP低于對(duì)照組(P<0.01);治療組6MWT距離和6MWT距離占預(yù)計(jì)值百分比均高于對(duì)照組(P<0.01);治療組中醫(yī)證候積分低于對(duì)照組(P<0.01);治療組主要不良心血管事件(MACE)累積發(fā)生率12.0%,對(duì)照組MACE累積發(fā)生率28.0%,2組MACE累積發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平均低于對(duì)照組(P<0.01)。

        3.1.2 溫陽利水 有醫(yī)家認(rèn)為本病本虛可為陽虛,標(biāo)實(shí)可為水停,《素問·逆調(diào)論》云“若心氣虛衰,可見喘息持續(xù)不已,夫不得臥則喘者,是水氣之客也”,此為心陽虛衰,水飲上泛。顏永平[20]將60例冠心病心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組30例予標(biāo)準(zhǔn)西藥治療,治療組30例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用真武湯+硝酸甘油治療。結(jié)果:治療組總有效率93.33%,對(duì)照組總有效率73.33%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療組不良反應(yīng)發(fā)生率6.67%,對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率26.67%,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05);治療組LVEF、NT-proBNP水平均較對(duì)照組好轉(zhuǎn)(P<0.05)。李忠樂等[21]將52例心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組45例予西醫(yī)常規(guī)治療,治療組7例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予宣肺平喘、溫陽利水方(藥物組成:制附子15 g,黃芪 15 g,葶藶子 5 g,茯苓15 g,白術(shù)10 g,丹參10 g,大棗5 g,生姜5 g,陳皮5 g)口服。結(jié)果:治療后2組LVEF、BNP均較本組治療前改善(P<0.05)。治療組總有效率100%,對(duì)照組總有效率62.22%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。鄭珂等[22]將90例AMI后心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組45例予常規(guī)西藥治療,治療組45例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加參芪山萸心衰方(藥物組成:黨參30 g,黃芪30 g,山茱萸20 g,丹參20 g,葶藶子15 g,桂枝15 g,五加皮12 g,當(dāng)歸12 g,赤芍12 g,桃仁10 g,紅花10 g,炙甘草6 g)。結(jié)果:治療后治療組中醫(yī)證候積分低于對(duì)照組(P<0.05), 6MWT距離及NT-proBNP改善程度均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后2組LVEF、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室室壁厚度(LVPWT)均較本組治療前改善(P<0.05);治療后治療組心功能Ⅰ級(jí)患者比例高于對(duì)照組(P<0.05),心功能Ⅲ級(jí)患者比例低于對(duì)照組(P<0.05);治療組總有效率93.33%,對(duì)照組總有效率73.33%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。呂運(yùn)歌[23]將72例氣虛血瘀型擴(kuò)張型心肌病(DCM)慢性心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組36例予左西孟旦注射液治療,治療組36例予左西孟旦注射液+芪參益氣活血方(藥物組成:炙黃芪60 g,桂枝10 g,紅參10 g,生蒲黃10 g,麥冬10 g,海藻10 g,路路通10 g,山茱萸10 g)。結(jié)果:治療組總有效率91.67%,對(duì)照組總有效率72.22%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);2組治療后中醫(yī)證候積分均較本組治療前降低(P<0.05);治療組中醫(yī)證候積分、心功能狀況改善均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療組血清NT-proBNP、cTnT、血清促生長因子(IGF-1)水平均較對(duì)照組改善(P<0.05)。毛桂春[24]將400例AMI后心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組200例予標(biāo)準(zhǔn)西醫(yī)治療,治療組200例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加苓桂術(shù)甘湯加減[藥物組成:茯苓30 g,桂枝15 g,炒白術(shù)15 g,黃芪30 g,制附子10 g,澤瀉10 g,車前子10 g,豬苓10 g,川芎15 g,赤芍10 g,陳皮10 g,麥冬10 g,炙甘草6 g,紅參10 g(另煎)]治療。結(jié)果:治療組總有效率99.0%,對(duì)照組總有效率95.5%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后治療組6MWT距離及LVEF均高于對(duì)照組(P<0.05),血漿NT-proBNP水平低于對(duì)照組(P<0.05)。

        3.1.3 益氣養(yǎng)陰法 心氣虧虛,心陽虛損,久病則氣陰兩虛,陽損及陰,陰陽失調(diào),治宜益氣養(yǎng)陰,調(diào)和陰陽。牛璐等[25]運(yùn)用益氣養(yǎng)陰法治療PCI后心功能不全患者,以生脈散加減化裁,益氣養(yǎng)陰,活血健脾,寧心利水,臨床療效顯著。張國新等[26]將64例AMI合并心功能不全患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組32例予常規(guī)治療,治療組32例予參麥注射液治療。結(jié)果:治療組治療后 LVEF、LVEDV、LVESV均較對(duì)照組改善(P<0.05),治療組心臟不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。張亞臣等[27]將98例AMI患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組48例予西醫(yī)常規(guī)治療,治療組50例予生脈注射液聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療。結(jié)果:治療組心率減慢,SV、CO、心臟指數(shù)(CI)增大,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組心肌酶肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、cTnT峰值出現(xiàn)時(shí)間較對(duì)照組提前(P<0.05)。

        3.2 外治法

        3.2.1 中藥穴位貼敷 穴位貼敷療法歷史悠久,是以中醫(yī)經(jīng)絡(luò)學(xué)說為理論基礎(chǔ),先將中藥研成細(xì)末后調(diào)成膏狀,再貼敷于相應(yīng)穴位治療疾病。袁琳等[28]將80例氣虛血瘀型心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組40例予西醫(yī)常規(guī)療法,治療組40例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用益氣活血中藥(藥物組成:黃芪、黨參、桃仁、紅花、川芎、赤芍、地龍等)打粉敷于肺俞、心俞、內(nèi)關(guān)、膻中穴治療。結(jié)果:治療組總有效率97.50%,對(duì)照組總有效率80.00%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療后治療組中醫(yī)證候積分低于對(duì)照組(P<0.05)。邢若丹[29]將90例AMI后心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組45例予西醫(yī)常規(guī)治療,治療組45例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加蔥白通陽貼貼敷于足三里(雙側(cè))、內(nèi)關(guān)(雙側(cè))、心俞(雙側(cè))、神闕穴治療。結(jié)果:2組治療后中醫(yī)證候積分均較本組治療前降低(P<0.05),治療組低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組總有效率75.6%,對(duì)照組總有效率57.8%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。2組治療后LVEF、LVESV、LVEDV均改善(P<0.05),治療組LVEF、LVESV改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。2組治療后血清NT-proBNP均較本組治療前降低(P<0.05),且治療組降低更明顯(P <0.05)。2組治療后心理健康、生理健康評(píng)分及總評(píng)分均改善(P<0.05),且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療組心源性休克和心功能不全發(fā)生率均低于對(duì)照組(P<0.05)。潘巧晶等[30]將120例慢性心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組60例予常規(guī)西醫(yī)治療,治療組60例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用補(bǔ)陽還五湯加味敷于肺俞、心俞、膻中穴。結(jié)果:治療組總有效率93.1%,對(duì)照組總有效率73.3%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療組中醫(yī)證候積分、BNP均低于對(duì)照組(P<0.05),LVEF、LVEDD、6MWT距離均高于對(duì)照組(P<0.05)。

        3.2.2 針刺療法 針刺是借助針具刺激人體一定的穴位,再用迎、隨、補(bǔ)、瀉等手法激發(fā)經(jīng)氣,具有疏通經(jīng)絡(luò)、扶正祛邪、行氣活血作用。劉冬梅等[31]將53例AMI合并心力衰竭患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組27例予西醫(yī)常規(guī)治療,治療組26例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用高頻電針內(nèi)關(guān)穴治療。結(jié)果:治療組升壓效果及2周后左心收縮功能改善均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),治療組2周后病死率低于對(duì)照組(P<0.05)。唐關(guān)敏等[32]將45只雄性大鼠隨機(jī)分為3組,分別為假手術(shù)對(duì)照組、AMI后心力衰竭模型組、針刺預(yù)處理組,各15只。針刺預(yù)處理組于AMI后連續(xù)4周電針雙側(cè)肢體內(nèi)關(guān)穴。結(jié)果:針刺預(yù)處理組能有效改善AMI后心力衰竭大鼠左心室舒張功能和收縮功能,減小左心室心腔大小,且心室梗死區(qū)邊緣纖維化面積較AMI后心力衰竭模型組小(P<0.05)。黃細(xì)平等[33]將90例慢性心力衰竭急性加重期患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組45例予常規(guī)西藥治療,治療組45例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用溫通針法(取心俞、厥陰俞、膈俞、神道、至陽)治療。結(jié)果:2組治療后LVEF、BNP水平均較本組治療前改善(P<0.05),且治療組改善更明顯(P<0.05)。2組治療后明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量評(píng)分表(MLHFQ)評(píng)分、6MWT距離均較本組治療前升高(P<0.05),且治療組升高更明顯(P<0.05)。治療組治療后血清hs-CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組(P<0.05)。

        3.2.3 艾灸療法 艾灸是將艾葉制成的艾絨點(diǎn)燃后靠產(chǎn)生的艾熱刺激局部穴位,具有溫經(jīng)通絡(luò)、散寒祛濕、扶正祛邪、調(diào)理臟腑、行氣活血、消瘀散結(jié)等作用,廣泛應(yīng)用于臨床治療多種疾病。夏相宜等[34]將74例CHF患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組37例予四磨湯治療,治療組37例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加艾灸治療。結(jié)果:治療組CRP、TNF-α水平均低于對(duì)照組(P<0.05),6MWT距離、Barthel評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)。金舟等[35]將100例CHF患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組50例予常規(guī)西藥治療,治療組50例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用艾灸治療,采用溫和灸,選關(guān)元、氣海、神闕、中脘穴。結(jié)果:治療組心功能改善及中醫(yī)證候改善情況均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),BNP、糖類抗原125(CA125)均低于對(duì)照組(P<0.05)。

        3.3 其他療法 中醫(yī)治療方法多樣,不乏多種治療途徑。顏瓊等[36]將80例CHF患者隨機(jī)分為2組,對(duì)照組40例予常規(guī)護(hù)理,治療組40例在對(duì)照組護(hù)理基礎(chǔ)上結(jié)合中醫(yī)特色康復(fù)護(hù)理模式,學(xué)習(xí)中醫(yī)特殊健身運(yùn)動(dòng)如太極、八段錦、六子訣等,按摩雙側(cè)合谷、太沖、內(nèi)關(guān)、神門穴,適當(dāng)選擇中藥足浴治療,科學(xué)提供中醫(yī)飲食營養(yǎng)方案。結(jié)果:治療組心功能分級(jí)、BNP均低于對(duì)照組(P<0.05),LVEF、6MWT距離均高于對(duì)照組(P<0.05)。何石燃等[37]將162例CHF便秘患者隨機(jī)分為2組,治療組81例予耳穴貼壓聯(lián)合穴位貼敷治療,對(duì)照組81例予常規(guī)治療和護(hù)理。結(jié)果:治療后治療組便秘癥狀積分低于對(duì)照組(P<0.05),生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)。

        4 展望

        隨著研究的不斷開展,中醫(yī)藥治療AMI后心力衰竭的文獻(xiàn)報(bào)道越來越多,在理論認(rèn)識(shí)、臨床作用、療效機(jī)制方面都取得了新的研究進(jìn)展,尤其是中藥注射液在搶救AMI后心力衰竭急性加重期方面得到較多認(rèn)可。但研究工作仍存在一些問題:目前應(yīng)用中藥治療AMI后心力衰竭的隨機(jī)臨床試驗(yàn)的文獻(xiàn)研究雖然較多,但質(zhì)量普遍不高,臨床研究設(shè)計(jì)不夠嚴(yán)謹(jǐn),各實(shí)施步驟可能會(huì)產(chǎn)生一定偏倚,有些研究未明確隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT)盲法的具體實(shí)施、對(duì)照措施的選擇、病例脫落原因分析等,缺乏不良反應(yīng)事件及遠(yuǎn)期終點(diǎn)事件的報(bào)道。因此,我們?nèi)孕锠幦≡诶碚撜J(rèn)識(shí)上取得新的突破,在臨床上開展設(shè)計(jì)與實(shí)施更嚴(yán)謹(jǐn)、多中心、大樣本、高質(zhì)量、以終點(diǎn)事件為評(píng)價(jià)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),提供循證證據(jù),用現(xiàn)代科技手段詮釋中醫(yī)藥作用機(jī)制,為提高中醫(yī)藥及中西醫(yī)結(jié)合干預(yù)AMI后心力衰竭的研究水平而貢獻(xiàn)力量。

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