賀雅萌 王鎂

痛風(fēng)在中醫(yī)中屬“痹證、歷節(jié)病”范疇，近來研究發(fā)現(xiàn)中藥可通過調(diào)節(jié)相關(guān)炎癥因子水平、調(diào)節(jié)多條信號通路來發(fā)揮抗炎作用，通過調(diào)節(jié)體內(nèi)白細(xì)胞介素(interleukin,IL)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)等炎癥因子的水平，抑制炎癥細(xì)胞的表達(dá)、合成及釋放，降低中性粒細(xì)胞聚集，減輕炎癥反應(yīng)，達(dá)到痛風(fēng)的治療效果。同時，中藥治療的有效性[1]及安全性也得到驗證[2]。本文通過對中藥調(diào)節(jié)炎癥因子治療痛風(fēng)的研究成果進(jìn)行概述，以期為中藥在痛風(fēng)領(lǐng)域的后續(xù)研究提供參考。

1 中藥通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素治療痛風(fēng)

1.1 白細(xì)胞介素參與的炎癥反應(yīng)

尿酸鈉(monosodium urate，MSU)進(jìn)入關(guān)節(jié)后，可以通過刺激單核/巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等激活細(xì)胞內(nèi)信號傳遞，釋放IL-1等炎癥因子，誘導(dǎo)大量中性粒細(xì)胞聚集并激活，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，最終引起關(guān)節(jié)組織的紅腫熱痛[3]。IL-1的主要成分IL-1β在其中起到了重要的啟動作用，當(dāng)MSU被吞噬進(jìn)細(xì)胞后，核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3)炎性體軸即被激活，內(nèi)源性損傷相關(guān)分子模式促進(jìn)了NLRP3、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC)與半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)前體相互作用，使活化的Caspase-1生成，從而促進(jìn)IL-1β合成釋放。MSU還可以被Toll樣受體(Toll-like receptors，TLRs)識別，TLRs激活后可與髓樣分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88，MyD88)結(jié)合促使IL-1受體相關(guān)激酶磷酸化，最終激活核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclear transcription factor-κB，NF-κB)釋放IL-1β，此為TLRs/MyD88/NF-κB信號通路，其與NLRP3炎性體軸可協(xié)同促進(jìn)IL-1β基因的表達(dá)，加速炎癥反應(yīng)。此外IL-10等抗炎癥因子也可以通過抑制炎癥因子的釋放，緩解痛風(fēng)炎癥。

1.2 中藥復(fù)方對白細(xì)胞介素的調(diào)節(jié)

在中醫(yī)治療痛風(fēng)的發(fā)展過程中涌現(xiàn)過許多經(jīng)典名方，如二妙丸、四妙丸、白虎加桂枝湯等。其中加味三妙丸是在二妙丸的基礎(chǔ)上加入土茯苓和川牛膝，全方僅四味藥，相互協(xié)同可發(fā)揮清熱利濕，活血化瘀之功效，符合中醫(yī)治療痛風(fēng)的治則。張曉熙等[4]基于NLRP3炎性體軸和NF-κB信號通路探討了加味三妙丸防治痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎(gouty arthritis，GA)的作用及機制，研究表明加味三妙丸既可以下調(diào)NLRP3炎性體軸相關(guān)蛋白及Caspase-1的表達(dá)，又可以抑制IL-1β相關(guān)受體激酶的活化，下調(diào)TLR2和TLR4及NF-κB炎癥信號通路相關(guān)蛋白的表達(dá)，兩種機制還可以形成協(xié)同效應(yīng)，共同抑制 IL-1β的產(chǎn)生，發(fā)揮抗炎作用。該研究還驗證了MyD88活化后能激活NF-κB，進(jìn)而協(xié)同促進(jìn)IL-1β的生成。

四妙丸源自《丹溪心法》，由二妙丸加牛膝、薏苡仁而成，具有清熱除濕、解毒消腫止痛之效。趙曼等[5]研究發(fā)現(xiàn)將四妙丸聯(lián)合依托考昔應(yīng)用于痛風(fēng)患者后，聯(lián)合組較單用依托考昔組在改善關(guān)節(jié)紅腫疼痛、活動受限等情況以及降低紅細(xì)胞沉降率和IL-6和TNF-α水平方面效果顯著。

白虎加桂枝湯是張仲景治療熱痹的經(jīng)方，全方由知母、桂枝、石膏、粳米和甘草等組成，具有清熱利濕、活血通絡(luò)、消腫止痛功效。符蕓瑜等[6]發(fā)現(xiàn)白虎加桂枝湯有助于降低痛風(fēng)患者血清IL-6、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1)等炎癥因子水平，臨床上可以顯著改善關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及活動受限等癥狀，安全性高。其中sICAM-1為免疫球蛋白家族成員，可促進(jìn)血尿酸及炎癥因子的表達(dá)，加重痛風(fēng)病情[7]。研究證實虎杖痛風(fēng)方也可以通過下調(diào)IL-1β、TNF-α等炎癥因子表達(dá)，從而控制痛風(fēng)炎癥[8]。

1.3 單味中藥及中藥成分對白細(xì)胞介素的調(diào)節(jié)

單瑋等[9]將GA大鼠模型隨機分組并分別予二妙丸、三妙丸及川牛膝進(jìn)行治療發(fā)現(xiàn)，雖然各組均具有降低大鼠關(guān)節(jié)腫脹度的作用，但實驗結(jié)果顯示隨著三妙丸中牛膝劑量的增加，其抑制踝關(guān)節(jié)腫脹的作用隨之增強，具有一定量效正相關(guān)關(guān)系，并且川牛膝高劑量組改善滑膜組織病理損害的作用也尤為明顯。實驗還測定了大鼠的NF-κB P65的表達(dá)水平，證明了川牛膝可能通過下調(diào)NF-κB P65蛋白的表達(dá)，抑制NF-κB的活性，從而降低滑膜組織的IL-6、IL-8、TNF-α的水平，發(fā)揮抗炎作用。而川牛膝除了化瘀通絡(luò)、補益肝腎等功效外，還具有“引藥下行”作用，其引經(jīng)理論與現(xiàn)代抗炎機制結(jié)合的研究有待進(jìn)一步挖掘。豨薟草醇提物被發(fā)現(xiàn)可能通過下調(diào)TLR2和TLR4的表達(dá)并調(diào)控TLRs/MyD88/NF-κB信號通路，減少IL-1β的釋放，并且還可抑制NLRP3炎癥小體活化，抑制IL-1β分化成熟，最終減輕痛風(fēng)的炎癥反應(yīng)[10]。

土茯苓中的總黃酮[11]、虎杖醇提物[12]均被發(fā)現(xiàn)可以通過抑制GA小鼠NLRP3/ASC/Caspase-1軸蛋白和mRNA的表達(dá)，減少下游IL-1β，IL-6的表達(dá)。大黃[13]及萆薢[14]也被發(fā)現(xiàn)對NLRP3炎性小體介導(dǎo)的痛風(fēng)炎癥反應(yīng)具有潛在的治療作用，可通過抑制 NALP3炎性體的裝配以及激活的Caspase-1調(diào)節(jié)下游IL-1β的表達(dá)，緩解痛風(fēng)的急性發(fā)作。穿山龍總皂苷可抑制SDF-1/CXCR4作用下的p38促分裂素原活化蛋白激酶以及 PI3K/AKT等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，影響NF-кB信號通路，從而減少IL-1β的釋放，最終緩解GA大鼠的炎癥癥狀，且療效與劑量具有一定的正相關(guān)關(guān)系[15]。

對于能夠減輕炎癥反應(yīng)的抗炎癥因子IL-10，近年來聚焦于其的研究也逐年遞增。IL-10主要由輔助型T細(xì)胞(T helper cell，Th)2、Th0、單核—巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等在各種免疫活化狀態(tài)下產(chǎn)生，其含量增加與抗炎活性提高有關(guān)，也可以促進(jìn)炎癥反應(yīng)的自我緩解，是痛風(fēng)抗炎治療的重要有利因素。車前草提取物植物鞘氨醇不僅可以降低IL-1β、TNF-α、IL-6的表達(dá)，還可以促進(jìn)IL-10的分泌來控制炎癥反應(yīng)[16]。陳方挺等[17]發(fā)現(xiàn)豨薟草醇提物可以明顯改善GA大鼠的關(guān)節(jié)腫脹程度，并且其血清中的IL-10水平也明顯升高，提示調(diào)節(jié)IL-10的分泌可能是稀薟草起到抗炎癥作用的原理之一，但就具體通過何種信號通路及調(diào)控機制對IL-10的進(jìn)行調(diào)節(jié)的相關(guān)研究尚不多見。

1.4 小結(jié)

綜上分析，近年來IL仍舊是痛風(fēng)炎癥機制的關(guān)鍵研究靶點。多種中藥及中藥復(fù)方通過抑制相關(guān)信號通路及蛋白表達(dá)，調(diào)節(jié)IL的合成分泌從而防止炎性細(xì)胞聚集。對于調(diào)節(jié)機制的研究多集中在NLRP3炎性體軸及TLRs/MyD88/NF-κB信號通路，關(guān)于SDF-1/CXCR4 和 PI3K/Akt 信號通路研究相對薄弱，仍需進(jìn)一步驗證。對于IL多聚焦在IL-1β、IL-6等促炎癥因子，對中藥調(diào)節(jié)IL-10、IL-4等抗炎癥因子的相關(guān)作用機制有待完善。

2 中藥通過調(diào)節(jié)TNF-α治療痛風(fēng)

2.1 TNF-α參與的炎癥反應(yīng)

TNF-α由單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，可誘導(dǎo)及增強IL-1的活化及IL-6介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，誘發(fā)溶酶體及前列腺素釋放，導(dǎo)致或加重炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞也可以合成、釋放TNF-α，兩者互為因果，加重炎癥的發(fā)生及組織損傷[18]。TNF-α的過度表達(dá)也可以直接激活NF-κB[19]，借助NF-κB的信號通路和蛋白酶通路[20]，進(jìn)一步刺激促炎癥因子的產(chǎn)生，推進(jìn)炎癥進(jìn)程。

2.2 中藥復(fù)方對腫瘤壞死因子-α的調(diào)節(jié)

桃紅四物湯作為活血化瘀的代表方劑，現(xiàn)代臨床應(yīng)用極為廣泛，藥理研究也證明了其抗炎作用顯著。全方以祛瘀為核心，輔以行氣止痛，對應(yīng)了痛風(fēng)濕熱痰瘀阻滯、不通則痛的病機。臨床發(fā)現(xiàn)在常規(guī)西藥基礎(chǔ)上聯(lián)合桃紅四物湯能更有效地控制痛風(fēng)的炎癥程度，降低TNF-α、IL-1β、IL-6的水平[21]。郭玉星等[22]體外考察蠲痹歷節(jié)清方抗痛風(fēng)炎癥作用及分子機制，利用MSU晶體誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞建立體外痛風(fēng)模型，分別采用蠲痹歷節(jié)清方大鼠含藥血清、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators-activated receptor γ，PPARγ)激動劑以及NF-κB阻斷劑進(jìn)行干預(yù)。結(jié)果表明，與模型組相比，三組TNF-α、IL-1β、IL-6水平均顯著降低；中藥組和PPARγ激動劑組的PPARγ蛋白的表達(dá)顯著升高，TLR4蛋白的表達(dá)顯著降低；NF-κB阻斷劑組PPARγ的表達(dá)與模型組相比無明顯差異，TLR4蛋白表達(dá)降低。由此可揭示蠲痹歷節(jié)清方可能通過上調(diào)巨噬細(xì)胞的PPARγ，抑制TLR4/NF-κB信號通路，從而調(diào)節(jié)TNF-α等炎癥因子，抑制痛風(fēng)炎癥反應(yīng)。

2.3 單味中藥及中藥成分對腫瘤壞死因子-α的調(diào)節(jié)

高祥祥等[23]觀察了秦艽乙醇提取物對GA大鼠的作用，結(jié)果顯示秦艽乙醇提取物可以通過下調(diào)TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和基質(zhì)金屬蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3，MMP-3)水平來改善大鼠踝關(guān)節(jié)腫脹程度。其中PGE和MMP的表達(dá)可以導(dǎo)致軟骨退化，而TNF-α可以促進(jìn)其表達(dá)，因此秦艽可能通過調(diào)節(jié)TNF-α等炎癥因子的表達(dá)來保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨組織，減輕關(guān)節(jié)的炎癥損傷。目前研究發(fā)現(xiàn)MSU誘導(dǎo)的炎癥因子表達(dá)主要由經(jīng)典炎癥信號通路絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)途徑和NF-κB信號通路參與調(diào)控，其中c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)信號通路是MAPK家族的重要組成部分。當(dāng)JNK被激活時可迅速進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，激活轉(zhuǎn)錄因子c-Jun及活化蛋白1(activator protein-1，AP-1)，參與細(xì)胞的凋亡，促進(jìn)炎癥的發(fā)生[24-25]。鄭春雨等[26]發(fā)現(xiàn)稀薟草可以通過改善JNK信號通路異常激活，降低JNK和p-JNK蛋白及轉(zhuǎn)錄因子c-Jun、AP-1 mRNA的表達(dá)，從而減少炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-8的釋放，改善炎性細(xì)胞的浸潤以達(dá)到抗炎效果。

2.4 小結(jié)

綜上分析，目前對于中藥調(diào)節(jié)TNF-α抗炎以緩解痛風(fēng)的研究多集中于MAPK途徑和NF-κB信號通路，包括JNK信號通路，并且實驗研究大多可見中藥在調(diào)節(jié)TNF-α與IL等炎癥因子方面存在一致性。

3 中藥通過調(diào)節(jié)TGF-β1治療痛風(fēng)

由于痛風(fēng)具有自限性，其炎癥反應(yīng)也具有自發(fā)緩解機制，抗炎癥因子在其中發(fā)揮重要作用，最主要的一種抗炎癥因子即是TGF-β1。TGF-β1主要由分化成熟的巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)生，在炎癥反應(yīng)過程中不斷對內(nèi)皮細(xì)胞的激活造成阻斷，最終導(dǎo)致白細(xì)胞無法進(jìn)行聚集和黏附[27]，抑制促炎癥因子的表達(dá)，從而誘導(dǎo)炎癥的自我緩解[28]。

紅藤虎杖復(fù)方免煎劑由紅藤、虎杖等藥組成，可緩解急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎病情的進(jìn)展。鄭德勇等[29]將紅藤虎杖復(fù)方免煎劑應(yīng)用于GA小鼠后觀察發(fā)現(xiàn)，中藥中、高劑量組的TGF-β1水平顯著升高。值得一提的是，實驗測定的另一種抗炎癥因子IL-1Ra的水平也明顯升高，IL-1Ra為滑膜細(xì)胞分泌的IL-1受體拮抗物，可抑制IL-1β的信號傳遞，是IL-1有效的拮抗劑[30]。實驗提示紅藤復(fù)方免煎劑可以通過上調(diào)滑膜組織中TGF-β1、IL-1Ra抗炎癥因子的表達(dá)，從而緩解小鼠的關(guān)節(jié)腫脹及炎性細(xì)胞浸潤。但由于該研究主要從分子水平著手，故以后仍需要借助不同的基礎(chǔ)研究方法進(jìn)一步驗證其調(diào)節(jié)作用機制。

綜上分析，中藥調(diào)節(jié)TGF-β1抗炎治療痛風(fēng)的研究目前相對缺乏，大多停留在基礎(chǔ)實驗研究及臨床觀察階段，后續(xù)建議進(jìn)一步完善其臨床研究，從而豐富中藥調(diào)節(jié)炎癥因子的機制思路，并且仍需不同的基礎(chǔ)研究方法進(jìn)一步驗證其調(diào)節(jié)作用機制。

4 中藥通過調(diào)節(jié)PGE2治療痛風(fēng)

PGE2是參與痛風(fēng)關(guān)節(jié)與滑膜周圍組織炎癥病變的重要炎癥因子，MSU晶體可以引起環(huán)氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)的表達(dá)增加，促進(jìn)PGE2合成增多而導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的破壞及炎癥進(jìn)展[31]。

劉宜峰等[32]通過觀察薏苡仁湯加減內(nèi)服和外敷治療濕熱痹阻型GA患者發(fā)現(xiàn)，薏苡仁湯加減可顯著抑制患者的炎癥因子的表達(dá)，如COX-2、PGE2、IL-1β及TNF-α等，減輕骨關(guān)節(jié)組織的炎性反應(yīng)損傷，從而有利于痛風(fēng)的臨床緩解。當(dāng)歸拈痛湯來源于張完素的《醫(yī)學(xué)啟源》，為治療風(fēng)濕熱痹及濕熱腳氣屬濕邪偏重之常用方，具有利濕清熱、宣痹止痛之功效。研究證實當(dāng)歸拈痛湯可以有效降低大鼠組織內(nèi)的COX-2 、IL-1β及 TNF-α的含量，從而明顯改善大鼠關(guān)節(jié)的腫脹程度[33]?；⒄韧达L(fēng)顆粒同樣可以在蛋白質(zhì)合成、分泌及活化過程中下調(diào)PGE2的水平，并且抑制TNF-α及IL-6的表達(dá)，緩解急性炎癥[34]。

近年來關(guān)于中藥成分對COX-2影響的研究也不在少數(shù)，黃柏中的豆甾醇被發(fā)現(xiàn)可以降低COX-2和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶mRNA的表達(dá)，同時減少PGE2和一氧化氮的釋放[35]。大車前醇提物也可以通過抑制COX-2和12-脂氧合酶[36]，從而對角叉菜膠致足腫脹法造成的模型大鼠炎癥具有緩解作用[37]。Saravanan等[38]的實驗還發(fā)現(xiàn)秦艽有效成分獐牙菜苦苷能夠通過抑制p38(MAPKs 蛋白家族成員)基因及蛋白水平的表達(dá)來減少COX-2、PEG2等釋放，從而起到抗炎效果。

綜上分析，由于PGE2的產(chǎn)生途徑相對明確，因此相關(guān)研究多集中在中藥成分抑制COX-2從而起到抗炎效果這一路徑上。這些中藥有效成分大多具有化學(xué)結(jié)構(gòu)明確、作用靶點具體、調(diào)節(jié)機制可循的優(yōu)點，后續(xù)可以利用現(xiàn)代科研技術(shù)精準(zhǔn)定位其發(fā)揮藥效作用的化學(xué)成分結(jié)構(gòu)，有利于對中藥的進(jìn)一步提純利用，指導(dǎo)臨床療效和安全性的評估。

5 討論

5.1 挖掘經(jīng)典名方及經(jīng)驗方治療痛風(fēng)的價值

朱丹溪最早于《格致余論》中提出痛風(fēng)是由于熱瘀濁邪等凝滯于經(jīng)絡(luò)，復(fù)感外邪而發(fā)病，現(xiàn)代的中醫(yī)學(xué)者則認(rèn)為痛風(fēng)病機是以脾失健運為本，濕熱痰瘀阻滯為標(biāo)，日久還可損及肝腎，故治療當(dāng)以清熱活血、祛風(fēng)利濕為主，同時佐以補益肝腎、健脾通絡(luò)等治法。二妙丸、四妙丸、白虎加桂枝湯和桃紅四物湯等均是古籍中治療痛風(fēng)的經(jīng)典名方，臨床研究發(fā)現(xiàn)多個中藥復(fù)方對痛風(fēng)患者均具有良好的治療效果，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)也證實其可以通過調(diào)節(jié)炎癥因子以抗炎治療。這類復(fù)方大多有清熱祛濕、活血消腫等功效，在一定程度上也印證了中醫(yī)學(xué)對痛風(fēng)病因病機的認(rèn)識，證明了治療痛風(fēng)以清熱活血，祛風(fēng)利濕為主的治法是切實可行的。但由于種種原因的限制，如患者對中藥的依從性差、中藥湯劑保存難度高、中藥復(fù)方開具受限等，中藥復(fù)方并未發(fā)揮出其應(yīng)有價值。因此建議相關(guān)研究可以在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，進(jìn)一步利用現(xiàn)代技術(shù)，擴(kuò)大臨床樣本量，開發(fā)更多高效低毒的中藥復(fù)方及中成藥投入臨床應(yīng)用。

5.2 進(jìn)一步探尋單味中藥作用機制及效用物質(zhì)基礎(chǔ)

相較于中藥復(fù)方，單味中藥的研究則更側(cè)重于明確調(diào)節(jié)炎癥因子的作用機制?；谇笆隹梢娭兴幙梢酝ㄟ^抑制NLRP3/ASC/Caspase-1軸蛋白的表達(dá)、下調(diào)TLRs表達(dá)、調(diào)控TLRs/NF-κB信號通路、改善JNK信號通路異常激活等，調(diào)節(jié)相關(guān)炎癥因子，達(dá)到抗炎效果。由此提示對于單味中藥，后續(xù)可進(jìn)一步探討同類中藥是否具有相似作用機制，進(jìn)一步深入研究或?qū)ふ倚碌男盘柾罚喾轿惶剿髦兴幹委熗达L(fēng)的作用靶點。對中藥的具體藥效物質(zhì)基礎(chǔ)進(jìn)行挖掘可增加其臨床療效的可信度，為后續(xù)中藥的應(yīng)用開發(fā)提供有力的理論基礎(chǔ)，并且有利于中藥在國際上的應(yīng)用推廣。

5.3 中西醫(yī)聯(lián)合治療痛風(fēng)，協(xié)同互補是必然趨勢

痛風(fēng)的發(fā)病機制復(fù)雜，在臨床中反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)組織癥狀與其炎癥反應(yīng)機制密切相關(guān)。西醫(yī)在治療痛風(fēng)方面優(yōu)勢明顯，但其不良反應(yīng)也不可忽視；而中藥也可以通過調(diào)節(jié)痛風(fēng)發(fā)病過程中的炎癥因子，即減少IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、COX-2及PGE2等促炎癥因子的釋放，促進(jìn)IL-10、TGF-β1等抗炎癥因子的分泌，抑制炎癥細(xì)胞趨化、激活，降低中性粒細(xì)胞聚集，減輕炎癥反應(yīng)，從而達(dá)到治療痛風(fēng)的效果。因此中藥在痛風(fēng)的治療上具有層次豐富、作用靶點多等優(yōu)勢，聯(lián)合西醫(yī)可以更好補充其不足之處。

5.4 對于后續(xù)研究的建議

目前對于中藥的單味研究較多，但單味研究多與中醫(yī)學(xué)辨證論治觀念相分離，如何將單味藥物研究與臨床辨證相結(jié)合是需要思考的問題。目前研究也較少涉及辨證分型，可以考慮建立證候?qū)W動物模型及中醫(yī)病證模型，將辨證分型與信號通路的靶點進(jìn)一步聯(lián)系。另外痛風(fēng)也是其他并發(fā)癥及慢性病的危險因素，痛風(fēng)患者合并其他慢性代謝性疾病的可能性逐漸增大，因此猜測未來研究熱點將聚焦在具有多層次治療作用的中藥上。

綜上所述，中醫(yī)學(xué)作為經(jīng)驗醫(yī)學(xué)，長期的實踐應(yīng)用使其為治療痛風(fēng)提供了一批療效顯著且安全性高的中藥及組方，現(xiàn)代臨床實驗研究也驗證了其應(yīng)用價值。隨著后續(xù)研究的深入完善，中醫(yī)藥有望在治療痛風(fēng)方面發(fā)揮更大作用。