朱 赤,高 峰

(東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鹽城醫(yī)院 鹽城市第三人民醫(yī)院骨科,江蘇 鹽城 224000)

骨質(zhì)疏松多發(fā)于老年群體，患者由于骨微結(jié)構(gòu)受損、骨質(zhì)含量降低引起患者全身骨脆性增加，可導(dǎo)致全身性骨骼系統(tǒng)疾病，患者骨折發(fā)生的風(fēng)險升高。脊柱是機體最終的骨骼結(jié)構(gòu)之一，其承擔(dān)著支持軀干、保護內(nèi)臟、保護脊髓及運動的功能，脊柱骨折在老年骨質(zhì)疏松患者中的發(fā)生率較高，經(jīng)皮椎體形成術(shù)是臨床治療老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折患者的主要方法，其為微創(chuàng)手術(shù)，具有手術(shù)創(chuàng)傷小、術(shù)中出血少、術(shù)后并發(fā)癥少的優(yōu)點，臨床應(yīng)用于老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折患者的治療效果較好，但患者術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生的風(fēng)險較高，導(dǎo)致患者再次手術(shù)，對患者生活質(zhì)量造成嚴重影響[1-2]，目前臨床關(guān)于老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折患者微創(chuàng)術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生的危險因素尚未明確，故設(shè)立本研究，旨在分析老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折患者微創(chuàng)術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生的危險因素，為預(yù)防患者術(shù)后再發(fā)骨折的發(fā)生提供參考和依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性收集2018年1月～2021年6月我院收治的130例老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者臨床資料，根據(jù)患者術(shù)后是否再發(fā)骨折將其分為再骨折組(24例，X線檢查顯示患者原骨折部位或其他脊柱節(jié)段出現(xiàn)骨結(jié)構(gòu)連續(xù)性完全或部分斷裂情況)和無再骨折組(106例)。納入標準：骨質(zhì)疏松性脊柱骨折診斷標準符合《現(xiàn)代骨科學(xué)》[3]中的相關(guān)標準者；年齡≥60歲者；臨床資料完整者；均首次發(fā)生脊柱骨折，并經(jīng)微創(chuàng)術(shù)治療者等。排除標準：多發(fā)性骨髓瘤等造成病理性脊柱骨折者；合并其他部位骨折者；暴力原因所致的脊柱炎、椎體腫瘤破壞、腰肌勞損、腰椎間盤突出以及脊柱骨折者等。本研究獲本院醫(yī)學(xué)倫理研究委員會審核批準。

1.2手術(shù)方法：所有患者均進行經(jīng)皮椎體形成術(shù)治療。術(shù)前通過影像學(xué)檢查定位患者骨折部位，并做標記；全身麻醉后患者取俯臥位，穿刺建立工作通道，在到達椎體前80%時停止穿刺，后經(jīng)過工作通道向傷椎注射骨水泥，后止血包扎，若術(shù)中發(fā)生骨水泥滲漏則立即停止手術(shù)。

1.3觀察指標：①老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生情況及其單因素統(tǒng)計老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生情況。根據(jù)患者臨床資料，統(tǒng)計患者性別、年齡、體重指數(shù)(BMI)、是否合并糖尿病、是否合并高血壓、是否合并高脂血癥、是否合并鈣吸收障礙、圍術(shù)期是否營養(yǎng)不良、是否有骨折病史、骨折節(jié)段、術(shù)前骨密度T值(患者入院后，采用通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)有限公司提供的DPX BravoX射線骨密度儀檢測患者骨密度T值)、骨水泥注入體積、是否發(fā)生骨水泥滲漏、是否使用激素治療、是否進行抗骨質(zhì)疏松治療等一般資料進行統(tǒng)計。②老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生的危險因素，將單因素分析有差異的結(jié)果納入多因素分析，采用多因素Logistic回歸分析老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生的危險因素。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)分析使用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。計數(shù)資料使用率(%)表示，χ2檢驗進行比較。老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生的危險因素分析采用多因素Logistic回歸分析進行。

2 結(jié)果

2.1老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生情況及其單因素分析：130例老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折患者24例，再發(fā)骨折發(fā)生率為18.46%。單因素分析結(jié)果顯示，再骨折組女性、年齡>80歲、合并鈣吸收障礙、術(shù)前骨密度T值≤2.5 SD、發(fā)生骨水泥滲漏、使用激素治療、未進行抗骨質(zhì)疏松治療患者占比高于無再骨折組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生情況及其單因素分析[n(%)]

續(xù)表1 老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生情況及其單因素分析[n(%)]

2.2老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折的多因素Logistic回歸分析：將單因素分析有差異的指標作為自變量，將老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折發(fā)生情況作為因變量，多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，女性、年齡>80歲、術(shù)前骨密度T值≤2.5 SD、發(fā)生骨水泥滲漏、使用激素治療、未進行抗骨質(zhì)疏松治療均為老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折的獨立危險因素(OR=2.445、2.469、2.954、3.010、2.396、2.469)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折的多因素Logistic回歸分析

3 討論

近年來隨著我國社會老齡化嚴重程度增加，骨質(zhì)疏松發(fā)病率逐年升高，同時骨折發(fā)生率隨之升高，脊柱骨折為骨質(zhì)疏松骨折的主要類型之一，其主要是由于骨質(zhì)疏松患者脊柱受到外力影響或間接打擊導(dǎo)致患者脊柱結(jié)構(gòu)部分斷裂導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)連續(xù)性被破壞，主要發(fā)生于老年患者，可嚴重影響患者日常生活工作。微創(chuàng)手術(shù)是目前臨床治療骨折疾病的主流趨勢，其可在很大程度上降低手術(shù)對患者機體的損傷，尤其是對于老年患者可大大縮短患者術(shù)后康復(fù)時間，但對于老年骨質(zhì)疏松脊柱骨折患者，進行微創(chuàng)術(shù)治療后患者再發(fā)骨折的風(fēng)險較高，不利于患者術(shù)后康復(fù)[4]。本研究結(jié)果與臨床相關(guān)研究[5]結(jié)果(18%)接近，進一步說明老年骨質(zhì)疏松脊柱骨折患者微創(chuàng)術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生率較高，因此通過分析老年骨質(zhì)疏松脊柱骨折患者微創(chuàng)術(shù)后再發(fā)骨折的危險因素對于預(yù)防再發(fā)骨折的發(fā)生具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，女性、年齡>80歲、術(shù)前骨密度T值≤2.5 SD、發(fā)生骨水泥滲漏、使用激素治療、未進行抗骨質(zhì)疏松治療均為老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折的獨立危險因素。相較于老年男性患者，老年女性患者由于性激素和孕激素合成降低而對患者機體骨代謝情況產(chǎn)生影響，導(dǎo)致患者骨質(zhì)疏松嚴重程度增加，因此患者在進行微創(chuàng)術(shù)治療后再骨折發(fā)生的風(fēng)險增加[6]。因此對于老年女性患者，臨床應(yīng)進行重點監(jiān)護，通過加強抗骨質(zhì)疏松治療、術(shù)后合理進行康復(fù)訓(xùn)練等降低患者術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生的危險。隨著患者年齡的增加，機體各器官功能退化，新陳代謝能力和抗氧化能力降低，維生素D吸收能力降低，術(shù)后患者機體恢復(fù)能力下降，而手術(shù)可導(dǎo)致患者機體創(chuàng)傷，引起患者機體炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)升高，其可直接影響患者骨細胞功能，骨吸收作用進一步增強，導(dǎo)致患者骨質(zhì)含量進一步降低而加重患者骨質(zhì)疏松嚴重程度，進而導(dǎo)致患者術(shù)后再骨折的發(fā)生[7]。因此對于高齡患者，臨床應(yīng)加強患者抗骨質(zhì)疏松治療，同時通過補充鈣劑、合理加強患者術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練等促進患者術(shù)后恢復(fù)，預(yù)防術(shù)后再發(fā)骨折的發(fā)生。骨密度低的患者骨脆性增加，可導(dǎo)致患者傷椎的臨近椎體發(fā)生骨折而導(dǎo)致患者術(shù)后再骨折發(fā)生的風(fēng)險增加。相關(guān)研究[8]結(jié)果顯示，骨密度每降低1個單位，患者椎體骨折的風(fēng)險升高1.6倍。因此對于骨密度較低的患者，應(yīng)積極給予抗骨質(zhì)疏松治療及骨密度支持治療，促進鈣吸收，同時進行適當?shù)目祻?fù)運動訓(xùn)練，叮囑家人陪伴患者多接受陽光照射，患者康復(fù)期間進行足量的營養(yǎng)供應(yīng)等，預(yù)防患者術(shù)后再發(fā)骨折的發(fā)生。骨水泥滲漏可導(dǎo)致患者脊柱退化加快，同時可導(dǎo)致脊柱內(nèi)部的骨水泥分布不均勻，使上、下骨皮質(zhì)偏向相鄰椎體，造成脊柱力學(xué)分布不均，傷椎高度增加，對應(yīng)力的緩沖作用和機械性下降，引起脊柱矢狀位生物力學(xué)不平衡使得相鄰椎體骨折發(fā)生的風(fēng)險升高，進而導(dǎo)致患者再發(fā)骨折的發(fā)生[9]。因骨水泥在椎體內(nèi)的分布呈致密型和彌散型，骨水泥注入量較多使得其在椎體中的分布主要為致密型，發(fā)生骨水泥滲漏的風(fēng)險更高此術(shù)者術(shù)中應(yīng)合理控制骨水泥注入量，促進骨水泥在椎體內(nèi)部的合理分布，通過降低骨水泥滲漏的風(fēng)險而預(yù)防患者再發(fā)骨折的發(fā)生。目前臨床普遍認為激素的使用可影響成骨細胞的生成，抑制鈣磷沉著而導(dǎo)致患者骨密度降低，進一步增加患者骨質(zhì)疏松的嚴重程度，進而增加患者術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生的風(fēng)險。因此對于老年骨質(zhì)疏松脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者，在進行治療的過程中應(yīng)合理控制激素的用量，盡量避免激素的使用，預(yù)防患者骨密度進一步降低，進而預(yù)防患者再發(fā)骨折的發(fā)生。骨質(zhì)疏松發(fā)生的主要病理機制在于患者成骨細胞和破骨細胞活性失衡，而抗骨質(zhì)疏松藥物可通過調(diào)節(jié)成骨細胞和破骨細胞相關(guān)的代謝通路而對其活性產(chǎn)生影響，進而提高患者骨質(zhì)含量和骨密度，改善脊柱承重而可有效預(yù)防患者再發(fā)骨折的發(fā)生[10]。因此臨床應(yīng)加強老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者的抗骨質(zhì)疏松治療，改變患者骨密度而降低患者術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生的風(fēng)險。

綜上，老年骨質(zhì)疏松性脊柱骨折微創(chuàng)術(shù)后患者再發(fā)骨折的獨立危險因素包括女性、年齡>80歲、術(shù)前骨密度T值≤2.5 SD、發(fā)生骨水泥滲漏、使用激素治療、未進行抗骨質(zhì)疏松治療，臨床可據(jù)此對有以上特征的患者進行針對性治療或干預(yù)，降低患者術(shù)后再發(fā)骨折發(fā)生的風(fēng)險。