顧 明, 田加坤, 趙亞男, 孫 鍵, 張京曉, 宋德彪

（1. 吉林大學第二醫(yī)院急診與重癥醫(yī)學科, 吉林 長春 130041；2. 吉林大學中日聯誼醫(yī)院神經內二科, 吉林 長春 130033）

心源性休克是一種高度急性、潛在復雜性和血流動力學多樣性的終末器官低灌流狀態(tài)[1］。根據1995—2013 年收集的數據, 有4%～12%的急性心肌梗死患者發(fā)生心源性休克[2-3］。急性心肌梗死早期血管再通聯合主動脈球囊反搏（intra-aortic balloon pump, IABP）會使住院患者病死率明顯降低[4-5］。單純采用靜脈-動脈體外膜氧合（venoarterial extracorporeal membrane oxygenation, VAECMO）較單純采用IABP 可進一步改善心源性休克患者預后[6-7］。在急性心肌梗死患者中, 與僅采用VA-ECMO 的患者比較, 采用IABP 聯合VAECMO 的 患 者 病 死 率 降 低 了18.5%[8］。 VAECMO 引流靜脈血, 減低回心血量進而減輕右心前負荷, 但逆向血流灌注會導致左心室后負荷增加, 在嚴重左心功能障礙的患者中, 此時左心室收縮力下降可能不能將足夠的血液泵出, 左心室舒張末期壓力升高、左心室血流瘀滯, 引起其他不良后果[9］。而IABP 可 降 低 左 心 室 后 負 荷[10］, 研 究[11］顯示：采用VA-ECMO 和左心室減壓設備可明顯降低病死率, 因此ECMO 聯合IABP 可提高急性心肌梗死后的心源性休克及重度左心室功能不全患者的 生存率[12］?，F報道1 例ECMO 聯合IABP 支持下伴發(fā)低氧血癥病例, 該病例低氧血癥始動因素為膜肺水腫, 目前國內外對“膜肺水腫”報道極少, 本文作者結合其臨床表現、影像學和血氣分析等特征及治療方式等臨床資料以及國內外相關文獻進行回顧性分析, 以提高臨床工作者對ECMO 聯合IABP使用過程中心源性休克患者伴發(fā)低氧血癥的認識。

1 臨床資料

1.1 一般資料患者, 男性, 48 歲, 因陣發(fā)性心前區(qū)疼痛9 h, 加重4 h, 于2021 年10 月23 日急診收入吉林大學第二醫(yī)院心血管內科。患者于入院前9 h 無明顯誘因出現心前區(qū)疼痛, 壓榨性疼痛, 疼痛持續(xù)1～2 min 后可緩解, 未就醫(yī)。入院前4 h無明顯誘因再次出現心前區(qū)疼痛, 自述疼痛程度較之前加重, 活動時疼痛劇烈, 放散至后背, 疼痛持續(xù), 休息后未緩解, 無頭暈和頭痛, 無惡心及嘔吐等不適, 上述癥狀反復發(fā)作, 遂就診于中國人民解放軍第208 醫(yī)院, 行相關檢查明確診斷為“急性心肌梗死”, 給予口服“阿司匹林腸溶片300 mg 和波立維300 mg”后轉入吉林大學第二醫(yī)院急診科以“急性心肌梗死”收入院。既往：高血壓病史3 年, 血壓最高達180/120 mmHg, 平素規(guī)律口服硝苯地平, 自述血壓控制尚可；否認糖尿病史。吸煙20 余年, 每天約20 支。查體：患者神志清。血壓110/70 mmHg, 脈搏117 min-1, 呼吸23 min-1, 經皮動脈血氧飽和度（percutaneous arterial oxygen saturation, SpO2） 為95%。雙肺呼吸音粗, 雙肺可聞及明顯干、濕啰音。心尖搏動位于第五肋間左鎖骨中線內0.5 cm 處, 叩診心濁音界無擴大, 心音減弱, 節(jié)律規(guī)整, 心率117 min-1, 未聞及心臟雜音。腹部查體未見異常。四肢末端略濕冷。

1.2 化驗和檢查肌鈣蛋白2.6 μg·L-1, 肌紅蛋白55 μg·L-1, 肌酸激酶1 142 U·L-1, 肌酸激酶同工酶56.0 U·L-1, 乳酸脫氫酶1 530 U·L-1。心電圖提示：竇性心律, 心電軸不偏, 不正常心電圖, Ⅰ、aVL 和V1-V6 ST 段抬高。

1.3 造影和治療住院后1 h 行冠脈造影, 見前降支近段閉塞, 遠端TIMI 血流0 級?；匦Ы卸慰梢?0%～80%狹窄, 遠段可見70%～80%狹窄, 遠端TIMI 血流Ⅲ級。給予前降支支架植入, 因術后血壓低安裝IABP（1∶1 反搏）, 術后返回心內科監(jiān)護室, 并給予無創(chuàng)呼吸機治療。術后第2 天（入院第2 天）患者排便后突發(fā)心力衰竭, 立即給予呋塞米、地塞米松和嗎啡, 癥狀不緩解并出現大汗, 四肢濕冷及口唇發(fā)紺, 心電監(jiān)護顯示：血壓96/60 mmHg, 心率140 min-1, SpPO278%, 給予無創(chuàng)機械通氣無緩解, 轉入重癥監(jiān)護病房（Intensive Care Unit, ICU） 行 緊 急ECMO 治療, 轉 速3 200 r·min-1, 血 流 量3.0 L·min-1, 氣流量3.0 L·min-1, 水箱溫度37.1 ℃。經綜合處置后生命體征趨于平穩(wěn), 血 壓126/70 mmHg, 脈搏86 min-1, SpO298%, 呼吸15 min-1。

1.4 低氧血癥處理和輔助檢查ECMO 支持術后第2 天, 短時間心率由82 min-1迅速上升至150～160 min-1, 血 壓98/79 mmHg, 呼 吸35 min-1, SpO2下降至89%?；颊咦允龊粑щy。查體：呼吸窘迫, 雙肺可聞及明顯濕性啰音。除外患者自身因素后, 緊急檢查體外生命支持系統(tǒng), ECMO 泵頭 轉 速3 000 r·min-1, 血 流 量2.8 L·min-1, 膜 肺前和膜肺后管路內血液呈暗紅色, 膜肺前氧分壓22 mmHg, 膜肺后氧分壓63 mmHg。IABP 運轉正常。床旁心臟超聲檢查可見心室壁搏動弱, 左心室飽滿（圖1）, 肺部超聲提示B 線增多（圖2）, 提示肺水腫較之前明顯加重。調整機械通氣氧濃度至100%, 同時將ECMO 氣流量調整至15 L·min-1, 見膜肺排氣孔排出大量水滴。同時將IABP 反搏率下調至1∶2。約10 min 后血壓為110/80 mmHg, 脈搏95 min-1, 呼吸19 min-1, SpO2為95%, 患者自述呼吸困難明顯緩解。復查心臟超聲可見左心室充盈度減輕, 肺部B 線明顯減輕。ECMO 支持4 d后撤除, IABP 保留至住院第7 天撤除, 14 d 后患者出院。

圖1 心源性休克伴發(fā)低氧血癥患者治療前后心臟超聲影像Fig. 1 Cardiac ultrasound images of patients with cardiogenic shock complicated with hypoxemia before and after treatment

圖2 心源性休克伴發(fā)低氧血癥患者治療前后肺部超聲影像Fig. 2 Lung ultrasonic images of patients with cardiogenic shock complicated with hypoxemia before and after treatment

1.5 隨訪情況半年后患者隨訪復診, 心功能正常, 生活自理。

2 討 論

心源性休克是一種高度急性、潛在復雜性和血流動力學多樣性的終末器官低灌流狀態(tài)[1］。急性心肌梗死并發(fā)左心室功能障礙乃是心源性休克最常見的原因。盡管近年來體外生命支持手段發(fā)展很快, 但心源性休克發(fā)病率和死亡率仍然居高不下, 且?guī)缀鯚o已知的循證治療干預措施可以明顯改善患者的預后[13］。IABP 是治療低心排血量患者常用的體外機械輔助手段[14］。IABP 一方面通過在舒張期早期向主動脈反搏大量血液, 進而增加主動脈舒張壓來增加冠脈灌注；另一方面是通過將大量血液從主動脈根部擠到主動脈遠端來降低升主動脈的壓力, 從而減少心室后負荷[15］。VA-ECMO 在心源性休克搶救治療中的應用也已成為當前的一種治療方法[16］。但ECMO聯合IABP的療效并非“1+1＞2”[17］。患者在ECMO 輔助下并發(fā)低氧血癥, 表現為急性左心衰和肺水腫, 超聲顯示左心室飽滿、肺超聲B 線增多。分析原因：①ECMO 因素。ECMO 提供循環(huán)動力和氧合, 從而為機體提供氧氣。該患者ECMO 管路膜肺前和膜肺后管路內血液呈暗紅色, 采集其膜肺前和膜肺后血氣分析根據氧分壓及二氧化碳分壓結果, 可以對膜肺功能進行評估, 結果提示患者膜肺氧合及二氧化碳清除均有障礙, 并且膜肺前及膜肺后氧分壓明顯降低, 提示ECMO 的氧合能力降低, 但轉速和流量穩(wěn)定（轉速3 000 r·min-1, 流量2.8 L·min-1, 水 箱 溫 度37.1 ℃, 氣 流 量3 L·min-1）。檢查管路內未見明顯血栓提示管路通暢, ECMO 運行時間短、抗凝充分的情況下氧合器內血栓形成概率較低, 所以排除了血流因素導致的通氣血流量改變。進一步對氣源進行排除, 通過插拔接口發(fā)現氣源供給無問題。膜肺氧合狀態(tài)下降與膜肺氣源導致的通氣血流比改變有關, 膜肺由中空纖維構成, 中空纖維內走行氣體, 纖維外走行血液。膜肺纖維壁上有微孔, 血漿中水分可以在液膜界面蒸發(fā), 進入纖維管腔內, 向氣相擴散。纖維管內蒸發(fā)液體達到飽和狀態(tài), 因膜肺與室溫存在溫差, 故在出口處形成冷凝水, 阻塞纖維管, 降低氧合器氣體交換的效率[18-19］。這種阻塞常被稱為膜肺水腫, 膜肺水腫后引起氧彌散障礙使血紅蛋白不能充分攜帶氧氣, 所以ECMO 提供非100%氧合血紅蛋白, ECMO 氧供減少, 導致低氧血癥。②IABP因素：膜肺水腫致ECMO 供氧減少后患者氧供不足, 機體為了增加氧供, 反射性增加心率, 進而提高心排血量（心排血量=每搏心排血量×心率）, 發(fā)病時心率為150～160 min-1, 在心率極快時, 球囊放氣時間短, 排氣不充分, 可增加左心室后負荷, 在ECMO 的逆灌下進一步增加左心室后負荷, 引起左心室舒張末壓升高, 進而引起肺水腫, 肺水腫可以引起肺彌散膜增厚導致肺部氧合能力降低, 導致心臟搏出血液氧飽和度降低, 進一步導致低氧血癥。③心臟輔助的VA-ECMO 多數通過股動脈和股靜脈建立通路, 為逆行性灌注。逆行灌注時, 在心排血量低時, ECMO 聯合IABP 可能降低冠狀動脈壓（平均動脈壓降低11.7%）[20］, 同時冠狀靜脈竇血氧飽和度降低[20］。在某些特殊情況下其聯合療效與研究[17］結論一致。綜合上述因素, 膜肺水腫后引起患者一系列改變, 導致患者氧合和氧供降低, 引起低氧血癥。

本例患者為清醒ECMO 患者, 能夠清晰表述不適癥狀, 自述心悸及呼吸困難, 監(jiān)護提示心率快、血壓低和低氧, 行床頭超聲檢查見左心室“自顯影”、膨脹, 肺超聲檢查見B 線明顯增多, 提示肺水增多[21-22］。處理措施：①提高心臟氧供。結合超聲結果, 通過無創(chuàng)呼吸機的正壓通氣可改善肺水腫[23］, 提高吸入氧濃度可迅速提高心臟搏出血液的氧飽和度。增加冠脈氧供, 進而改善左心室功能。②提高ECMO 氧供。迅速排查膜肺功能下降的原因, ECMO 膜肺功能下降的原因考慮為膜肺水腫所致, 解決膜肺水腫可通過“嘆息”膜肺的方法, 將氣流量調到9～10 L·min-1, 持續(xù)約30 s, 吹出水分以改善氧分壓；另一種方法是在排氣孔連接1 個28 mmHg 的負壓裝置[24］。該患者通過“嘆息”膜肺的方法迅速解決了膜肺冷凝水問題, 膜肺后血液迅速由暗紅色轉為鮮紅色。③改善左心室淤滯。該患者ECMO輔助流量為2.8 L·min-1, 因為減低左心室后負荷而降低ECMO 流量將會導致氧供不足, 故在心率過快的情況下將反搏比例調整至1∶2 或更低, 使球囊充分放氣, 有助于減輕心臟的后負荷, 改善左心室淤滯后患者心率下降后回調至1∶1。同時采用強心藥物增加心肌收縮力。經治療后患者自述呼吸困難明顯緩解, 血壓為110/80 mmHg, 脈 搏95 min-1, 呼 吸19 min-1, SpO2為95%。

心源性休克是一種復雜的、異質性的綜合征, 復雜的基于團隊的臨床護理基礎設施和高度專業(yè)化的臨床醫(yī)生可能改善患者預后[25］。ECMO 聯合IABP 的及時應用可以為患者提供更有力的生命支持, 爭取寶貴的治療時間, 但同時也增加了并發(fā)癥的發(fā)生率, 其應用管理復雜、難度大、風險高, 對醫(yī)療工作提出了更高的要求, 需要醫(yī)護人員不斷學習, 掌握相關并發(fā)癥及其處理方式, 為患者提供更好的醫(yī)療服務。