高翔宇，崔賀賀，王 剛，趙慧強

(首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院心內科，北京 100050)

圖1 右冠狀動脈源于左主動脈竇管交界伴CTO及急性心肌梗死 A.矢狀位心臟MRI(箭示延遲強化)； B.冠狀動脈CT三維重建圖(箭示右冠狀動脈)； C、D.冠狀動脈造影圖示LAD中段(白箭)及遠端重度狹窄(黃箭)，RCA開口起源異常、中段閉塞(紅箭)； E、F.PCI后LAD(E)及RCA(F)恢復通暢

患者男，28歲，活動后胸悶、氣短2個月，加重12天；既往肥胖癥10余年，腦梗死、高血壓病、2型糖尿病及高脂血癥4年，吸煙10余年。入院查體：肥胖體型，血壓179/123 mmHg，余未見明顯異常。實驗室檢查：肌鈣蛋白Ⅰ 2.21 ng/ml。心電圖：竇性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVF、aVL、V5～V6導聯(lián)ST-T改變，V1～V4導聯(lián)呈rS型。心臟MRI：左心室下壁心內膜下部分透壁性延遲強化，心尖水平間隔壁心內膜下延遲強化(圖1A)。冠狀動脈CT：右冠狀動脈起源于左主動脈竇管交界，沿主、肺動脈間走行(圖1B)。經右橈動脈行冠狀動脈造影，見左冠狀動脈前降支(left anterior descending artery， LAD)中段95%狹窄，遠段80%～90%狹窄(圖1C)，左回旋支50%～60%狹窄，右冠狀動脈(right coronary artery， RCA)中段閉塞；先后采用多功能造影導管、SAL 1.0、AL 1.0、EBU 3.75及JR 4.0等指引導管(guiding catheter， GC)無法到達RCA開口，將EBU 3.5 GC送至RCA開口附近但未能完全進入RCA開口行RCA造影，發(fā)現RCA異常起源于左冠狀竇上方、主動脈竇管交界處(圖1D)，其中段慢性完全閉塞(chronic total occlusion， CTO)。臨床診斷：急性非ST段抬高型心肌梗死(責任血管為LAD中段可能性較大)；RCA起源于左主動脈竇管交界合并CTO。行首次經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention， PCI)，于LAD遠端及近端各植入1枚支架，治療后血管通暢(圖1E)；4天后經右側橈動脈引入Judkins Left(JL)4.0 GC成功到達畸形RCA開口，開通CTO病變并植入2枚支架，治療后血管恢復通暢(圖1F)。

討論RCA起源于左冠狀竇可致心肌缺血甚至死亡風險，PCI是有效且低風險的治療方式，但因解剖變異而較為困難，特別是合并CTO時。可選GC包括AL、SAL及Extra Backup等，而以JL 3.5～5.0或短頭JL GC經右橈動脈入路或較股動脈入路更易進入RCA開口。本例提示，RCA起源于左冠狀竇或左主動脈竇管交界時，JL GC或可提供較AL、SAL及EBU更好的同軸性和支撐力。