張航，安景輝，劉蘇，馬千里，石鳳梧

經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)（TAVR）作為一種微創(chuàng)、便捷的手術(shù)方式為高齡、高危、外科手術(shù)禁忌的主動脈瓣疾病患者提供了一種全新的診療思路。自2002年TAVR被創(chuàng)立以來，TAVR技術(shù)迅猛發(fā)展并得到了廣泛的推廣，截至目前，TAVR已在全球范圍內(nèi)造福了60余萬例主動脈瓣疾病的患者，使其生活質(zhì)量及預(yù)期壽命得到了大幅度的提高。TAVR是一項(xiàng)治療主動脈瓣疾病先進(jìn)、有效的技術(shù)。由于TAVR所針對的手術(shù)多是高齡、高危、外科手術(shù)禁忌等一般狀況較差的患者，加之TAVR因風(fēng)險(xiǎn)高、難度大，不易掌握及操作，因此，TAVR圍手術(shù)期內(nèi)常有不良事件的發(fā)生，循環(huán)崩潰即為TAVR術(shù)中所出現(xiàn)的嚴(yán)重不良事件之一。循環(huán)崩潰事件的后果極為嚴(yán)重，且臨床中并不少見，因此，如何有效預(yù)防及應(yīng)對TAVR術(shù)中循環(huán)崩潰事件、減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生就成為了現(xiàn)階段我國廣泛開展、并推廣TAVR技術(shù)的重要內(nèi)容?，F(xiàn)將我院TAVR術(shù)中所出現(xiàn)的7例循環(huán)崩潰并成功搶救的病例進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)并分享經(jīng)驗(yàn)，以減少該類不良事件的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 研究對象回顧性分析河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟外科2019年1月至2020年12月TAVR術(shù)出現(xiàn)循環(huán)崩潰并成功搶救的7例患者其圍手術(shù)期臨床資料。其中男性3例，女性4例；年齡65～74歲，平均年齡為（70.3±4.0）歲。單純主動脈瓣重度狹窄5例，主動脈瓣重度狹窄伴中度關(guān)閉不全1例，主動脈瓣重度狹窄伴輕度關(guān)閉不全1例；主要癥狀均為胸悶、氣短、喘憋等，其中1例患者有暈厥病史。術(shù)前超聲心動圖檢查均發(fā)現(xiàn)主動脈瓣不同程度增厚，狹窄、鈣化，伴或不伴輕-中度反流，平均左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）為43.3%。術(shù)前MSCT檢查發(fā)現(xiàn)主動脈瓣均存在多發(fā)鈣化斑塊，瓣葉呈二葉式3例，瓣葉呈三葉式4例。術(shù)前均行冠狀動脈CT（CTA）/冠狀動脈造影檢查，其中5例患者冠狀動脈未見明顯狹窄或阻塞性病變，其余2例患者三支冠脈多發(fā)混合斑塊，但管腔狹窄不超過50%。術(shù)前心功能Ⅲ～Ⅳ級。術(shù)前STS評分8.5%～12.5%，均為外科手術(shù)高危險(xiǎn)。

1.2 手術(shù)

1.2.1 術(shù)前入院后依據(jù)患者的一般狀況，給予強(qiáng)心、利尿、降血壓等綜合治療，完善相關(guān)檢查，查無手術(shù)禁忌后，于心臟外科雜交手術(shù)室在全麻備體外循環(huán)、經(jīng)食管超聲心動圖引導(dǎo)下擬行TAVR。

1.2.2 術(shù)中麻醉成功后，患者取仰臥位，常規(guī)消毒鋪單，預(yù)置胸外除顫電極。自頸部穿刺置右室起搏導(dǎo)管。肝素化1 mg/kg，經(jīng)左股動脈置豬尾導(dǎo)管行主動脈根部造影。

第1例主動脈根部造影后，術(shù)中心電監(jiān)測顯示患者ST段突然抬高，血壓、心律迅速下降，藥物干預(yù)效果不佳，后又出現(xiàn)室顫，當(dāng)即胸外按壓、電復(fù)律，不能轉(zhuǎn)復(fù)。持續(xù)胸外按壓，右股動脈置入10 F動脈鞘，沿右側(cè)10 F股動脈鞘送入5 F AL2導(dǎo)管至升主動脈，交換直頭導(dǎo)絲跨主動脈瓣至左心室，將AL2導(dǎo)管沿導(dǎo)絲送至左心室，經(jīng)AL2導(dǎo)管交換超硬導(dǎo)絲至左心室，撤出AL2導(dǎo)管；撤出10 F血管鞘，沿超硬導(dǎo)絲置入20 F導(dǎo)引鞘。選工作體位。持續(xù)胸外按壓，邊按壓邊準(zhǔn)備球囊擴(kuò)張，沿超硬導(dǎo)絲置入球囊擴(kuò)張管，超速起搏下，球囊擴(kuò)張一次，退出球囊，繼續(xù)胸外按壓，電復(fù)律，3 min后患者心跳轉(zhuǎn)復(fù)。沿超硬導(dǎo)絲置入預(yù)裝的介入瓣膜支架系統(tǒng)，部分釋放后超速起搏，逐步釋放瓣膜支架，左股部建立體外循環(huán)。

第2例：右股部取縱切口約5 cm，游離股動脈并繞帶。右股動脈置入10 F動脈鞘，沿右側(cè)10 F股動脈鞘送入5 F AL2導(dǎo)管至升主動脈，交換直頭導(dǎo)絲跨主動脈瓣至左心室，將AL2導(dǎo)管沿導(dǎo)絲送至左心室，經(jīng)AL2導(dǎo)管交換超硬導(dǎo)絲至左心室，撤出AL2導(dǎo)管；撤出10 F血管鞘，沿超硬導(dǎo)絲置入20 F導(dǎo)引鞘。選工作體位。該例患者的循環(huán)崩潰發(fā)生于此時(shí)，術(shù)中心電監(jiān)測顯示該患者的血壓、心律迅速下降，立即開體外循環(huán)，并沿超硬導(dǎo)絲置入球囊擴(kuò)張管，超速起搏下，球囊擴(kuò)張一次，退出球囊，沿超硬導(dǎo)絲置入預(yù)裝的介入瓣膜支架系統(tǒng)，部分釋放后超速起搏，逐步釋放瓣膜支架，待循環(huán)穩(wěn)定后，平穩(wěn)停機(jī)。

第3～6例循環(huán)崩潰患者：右股部取縱切口約5 cm，游離股動脈并繞帶。右股動脈置入10 F動脈鞘，沿右側(cè)10 F股動脈鞘送入5 F AL2導(dǎo)管至升主動脈，交換直頭導(dǎo)絲跨主動脈瓣至左心室，將AL2導(dǎo)管沿導(dǎo)絲送至左心室，經(jīng)AL2導(dǎo)管交換超硬導(dǎo)絲至左心室，撤出AL2導(dǎo)管；撤出10 F血管鞘，沿超硬導(dǎo)絲置入20 F導(dǎo)引鞘。選工作體位。沿超硬導(dǎo)絲置入球囊擴(kuò)張管，超速起搏下，球囊擴(kuò)張一次，7例循環(huán)崩潰事件中的4例發(fā)生于此時(shí)，4例患者的術(shù)中心電監(jiān)測顯示4例患者在此時(shí)均出現(xiàn)了室顫，立即心臟按壓后，恢復(fù)自主心律。退出球囊，沿超硬導(dǎo)絲置入預(yù)裝的介入瓣膜支架系統(tǒng)，部分釋放后超速起搏，逐步釋放瓣膜支架。

第7例循環(huán)崩潰患者：右股部取縱切口約5 cm，游離股動脈并繞帶。右股動脈置入10 F動脈鞘，沿右側(cè)10 F股動脈鞘送入5 F AL2導(dǎo)管至升主動脈，交換直頭導(dǎo)絲跨主動脈瓣至左心室，將AL2導(dǎo)管沿導(dǎo)絲送至左心室，經(jīng)AL2導(dǎo)管交換超硬導(dǎo)絲至左心室，撤出AL2導(dǎo)管；撤出10 F血管鞘，沿超硬導(dǎo)絲置入20 F導(dǎo)引鞘。選工作體位。沿超硬導(dǎo)絲置入球囊擴(kuò)張管，超速起搏下，球囊擴(kuò)張一次，撤出球囊，沿導(dǎo)絲置入預(yù)裝的介入瓣膜支架系統(tǒng)，部分釋放后超速起搏，逐步釋放瓣膜支架，介入瓣膜釋放過程中出現(xiàn)了室顫，非同步200 J除顫一次，成功復(fù)律。

行主動脈根部造影，見瓣膜開放良好，未影響冠狀動脈開口，舒張期無反流。術(shù)中經(jīng)食管超聲心動圖顯示瓣膜啟閉好，無反流。撤出置入導(dǎo)管及導(dǎo)絲，縫合左、右股動脈切口，檢查無出血，縫合股部皮膚切口，術(shù)畢，安返ICU。

1.2.3 術(shù)后術(shù)后返回心外ICU，給予心臟外科特級護(hù)理，心電監(jiān)測，呼吸機(jī)輔助呼吸，待患者恢復(fù)自主呼吸后，拔除氣管插管；暫予留置臨時(shí)起搏器至術(shù)后第3 d，若3 d后無明顯異常心律，拔除臨時(shí)起搏器導(dǎo)管，撤出臨時(shí)起搏器。常規(guī)給予患者華法林口服抗栓治療6個(gè)月。待各項(xiàng)生命指標(biāo)均無明顯異常后，予以出院。

2 結(jié)果

7例患者經(jīng)TAVR團(tuán)隊(duì)積極搶救有效應(yīng)對，均轉(zhuǎn)危為安，脫離了循環(huán)崩潰的險(xiǎn)境，且成功解決了患者主動脈瓣病變的問題。7例患者術(shù)后均未發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥，術(shù)前不適癥狀均不同程度的減輕或消失。術(shù)后3個(gè)月隨訪，7例患者的心功能均恢復(fù)至NYHAⅠ～Ⅱ級，超聲心動圖提示7例患者TAVR術(shù)后主動脈瓣人工生物瓣膜功能正常，無/少量瓣周反流，平均LVEF提升至58.8%。

3 討論

主動脈瓣病變主要包括主動脈瓣狹窄（AS）及主動脈瓣關(guān)閉不全（AR）兩類。據(jù)調(diào)查顯示，主動脈瓣狹窄是歐美等西方國家最常見的主動脈瓣膜疾病，在年齡≥65歲人群中約占2.0%，在≥85歲人群中約占4%。但我國主動脈瓣疾病流行病學(xué)特點(diǎn)不同于國外，我國主動脈瓣關(guān)閉不全發(fā)病率要明顯高于主動脈瓣狹窄。一項(xiàng)復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院單中心超聲心動圖數(shù)據(jù)庫檢索結(jié)果顯示，2005～2013年間，檢查發(fā)現(xiàn)中度以上主動脈瓣關(guān)閉不全患者的數(shù)量為狹窄的3倍[1]。一項(xiàng)長海醫(yī)院長達(dá)20年的心外科數(shù)據(jù)庫分析顯示，在外科主動脈瓣換瓣患者中，主動脈瓣反流比例明顯高于主動脈瓣狹窄患者[2,3]。然而，無論是主動脈瓣狹窄還是主動脈瓣關(guān)閉不全均會嚴(yán)重危害人們的身體健康，因此，解決患者主動脈瓣疾病的問題就成為心血管研究領(lǐng)域內(nèi)的一項(xiàng)重要任務(wù)。

解決主動脈瓣病變的方式主要依靠外科手段來實(shí)現(xiàn)。傳統(tǒng)的外科手段為開胸直視下瓣膜置換或瓣膜成形，但該方法會給患者帶來巨大的手術(shù)創(chuàng)傷，且極易導(dǎo)致各類術(shù)后并發(fā)癥的出現(xiàn)。特別是對于那些高齡、高危、外科手術(shù)禁忌的主動脈瓣疾病患者，傳統(tǒng)開胸手術(shù)給他們帶來的打擊將會是毀滅性的。TAVR創(chuàng)立于2002年，由國外心臟病學(xué)專家Cribier教授設(shè)計(jì)并成功實(shí)施了全球首例[4]。與傳統(tǒng)開胸手術(shù)相比，TAVR完全拋棄了開胸直視下瓣膜手術(shù)的理念，改為依靠介入方式的經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置入的思想，不但使手術(shù)切口更加微創(chuàng)、美觀，而且大大降低了開胸手術(shù)的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)，使術(shù)后恢復(fù)更優(yōu)、更快，是解決高齡、高危、外科手術(shù)禁忌患者主動脈瓣疾病問題的最佳選擇。然而，接受TAVR的患者往往都是高齡、高危、外科手術(shù)禁忌的人群，且TAVR本身難度較大，對術(shù)者的配合、協(xié)調(diào)能力要求較高，因此，TAVR術(shù)中常有導(dǎo)致一些不良事件或并發(fā)癥的出現(xiàn)，循環(huán)崩潰即為其中之一。

TAVR術(shù)中的循環(huán)崩潰是指患者在接受經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)中突發(fā)心室顫動（室顫）致心跳驟?；蛲话l(fā)血壓、心率進(jìn)行性下降，致使循環(huán)系統(tǒng)在短時(shí)間內(nèi)迅速衰竭；循環(huán)系統(tǒng)的衰竭將進(jìn)一步加重患者冠狀動脈的灌注不足，加重機(jī)體的心肌缺血，如此往復(fù)交替，形成惡性循環(huán)，直至休克，最終引發(fā)患者的死亡[5]。循環(huán)崩潰又可分為心源性和血管源性兩類。心源性循環(huán)崩潰的病因主要包括自殺性左心室、卒中、傳導(dǎo)阻滯、急性二尖瓣關(guān)閉不全、急性主動脈瓣關(guān)閉不全、冠脈阻塞、心包填塞等；血管源性循環(huán)崩潰的病因主要包括主動脈夾層及破裂、血管入路損傷等[6]。心源性循環(huán)崩潰的機(jī)制可能與危重癥患者的心肌儲備能力較差，不足以耐受爆發(fā)量負(fù)荷有關(guān)，致使心臟乏力，血壓、心率進(jìn)行性下降，而得不到血液供應(yīng)的冠狀動脈又將進(jìn)一步加重心肌缺血，加重心臟衰竭，如此反復(fù)交替，最終導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)在短時(shí)間內(nèi)的迅速衰竭。血管源性的循環(huán)崩潰考慮主要與血管嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致短時(shí)間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)大量失血相關(guān)。

回顧本中心的7例TAVR循環(huán)崩潰病例，本中心做出如下分析：第1例、第2例病例的循環(huán)崩潰發(fā)生于球囊擴(kuò)張之前，綜合患者高齡、低體重、低EF、主動脈瓣重度狹窄等因素，考慮這兩例病例發(fā)生循環(huán)崩潰的主要原因可能為患者主動脈瓣嚴(yán)重狹窄、心肌射血能力嚴(yán)重低下，心臟射血分?jǐn)?shù)明顯減低，為克服射血阻力，心肌做功加大，心肌耗氧量也隨之增加，而本來就得不到有效灌注的冠脈不足以為心肌提供更多的血氧，最終導(dǎo)致冠脈痙攣、心肌缺血、室顫的發(fā)生。而第3～6例病例的循環(huán)崩潰主要發(fā)生于球囊擴(kuò)張之后，這4例病例循環(huán)崩潰的原因主要考慮與術(shù)中3位術(shù)者配合不協(xié)調(diào)（球囊充氣、排氣、右心室起搏時(shí)間較長）及球擴(kuò)后血流動力學(xué)的突然改變有關(guān)。TAVR術(shù)中患者的密切、協(xié)調(diào)配合尤為重要，由于TAVR操作難度較大，學(xué)習(xí)周期較長，因此，在剛剛起步的中心，常會遇到因術(shù)者配合不當(dāng)導(dǎo)致球囊充氣/排氣、右室起搏時(shí)間過長而引發(fā)循環(huán)崩潰等問題。若球囊堵住瓣口的時(shí)間過長，導(dǎo)致左室內(nèi)血液排出阻力加大，導(dǎo)致冠狀動脈血液灌注減低，從而引發(fā)冠狀動脈痙攣、心肌缺血、室顫等問題。此外，由于球擴(kuò)后的瓣環(huán)突然增大，主動脈瓣反流明顯增加，甚至出現(xiàn)急性主動脈瓣關(guān)閉不全，綜合患者術(shù)前重度心力衰竭（心衰）的基礎(chǔ)，危弱的心臟短時(shí)間內(nèi)不能承受如此負(fù)荷的血流動力學(xué)改變，最終導(dǎo)致循環(huán)崩潰的出現(xiàn)。最后1例循環(huán)崩潰發(fā)生于瓣膜支架釋放過程，考慮與瓣膜支架展開時(shí)堵塞左室流出道時(shí)間過長，左室內(nèi)血流排出困難，冠脈缺血，引發(fā)冠脈痙攣，最終導(dǎo)致室顫有關(guān)。

因此，為有效預(yù)防TAVR術(shù)中循環(huán)崩潰事件的發(fā)生，在術(shù)前應(yīng)對擬行TAVR的主動脈瓣疾病患者進(jìn)行全面的術(shù)前評估，結(jié)合患者的超聲心動圖、冠狀動脈造影/冠狀動脈CTA、MSCT等影像學(xué)結(jié)果制定詳盡的手術(shù)方案，針對患者在術(shù)中存在的各種高危風(fēng)險(xiǎn)提前做出有效的預(yù)案（包括胸外按壓、除顫、機(jī)械循環(huán)等）[7,8]，而TAVR團(tuán)隊(duì)人員在術(shù)中要各司其職、密切配合，才能將術(shù)中循環(huán)崩潰等不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)降到最低。此外，對于高危人群，還可采用小球囊縮短堵瓣時(shí)間等方式來預(yù)防循環(huán)崩潰的發(fā)生。

TAVR術(shù)中循環(huán)崩潰事件應(yīng)對措施，本中心總結(jié)如下：①高危病例應(yīng)預(yù)先備用或預(yù)防性建立體外循環(huán)，術(shù)中一旦出現(xiàn)血壓、心率的不可逆性下降，應(yīng)及時(shí)開放體外循環(huán)；②若循環(huán)崩潰發(fā)生于球囊擴(kuò)張前，應(yīng)迅速實(shí)施持續(xù)胸外按壓、電復(fù)律，同時(shí)快速進(jìn)行球囊擴(kuò)張，打開嚴(yán)重狹窄的瓣膜，使血流盡早恢復(fù)通暢；③若循環(huán)崩潰發(fā)生于球囊擴(kuò)張之后，應(yīng)在努力維持血壓、心率穩(wěn)定的同時(shí)盡快完成預(yù)裝瓣膜的置入；④若循環(huán)崩潰發(fā)生于瓣膜釋放過程，應(yīng)在努力維持血壓、心率穩(wěn)定的同時(shí)盡快釋放瓣膜支架，減少瓣膜堵塞左室流出道的時(shí)間；⑤若術(shù)中能排除引發(fā)心源性循環(huán)崩潰的因素，但患者仍出現(xiàn)頑固性低血壓、不可逆性心率下降，此時(shí)要考慮血管源性循環(huán)崩潰發(fā)生的可能，應(yīng)盡快查明原因，解除循環(huán)危象。

本文通過回顧分析我中心TAVR術(shù)中循環(huán)崩潰病例的圍手術(shù)期臨床實(shí)踐，成功總結(jié)出一些該事件的預(yù)防及應(yīng)對措施。在面對TAVR時(shí)，我們應(yīng)始終抱持敬畏之心，術(shù)前詳盡的評估、廣泛的探討、審慎的選擇、完備的預(yù)案永遠(yuǎn)都是避免TAVR術(shù)中不良事件發(fā)生的第一道防線，只有我們牢牢把握住這一道原則，才能使術(shù)中不良事件及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有效降低。然而，在我們已做好完備、充足的預(yù)防工作后，仍存在循環(huán)崩潰事件，就需要手術(shù)人員在術(shù)中盡早制定搶救方案，適宜的搶救決策不但能使患者在術(shù)中轉(zhuǎn)危為安，還可使其預(yù)后得到良好的結(jié)果。本文所述的7例患者術(shù)后均未發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥，術(shù)前不適癥狀均不同程度的減輕或消失。術(shù)后3個(gè)月隨訪，手術(shù)效果滿意。由此可見，適宜的決策、合理的應(yīng)對是成功搶救TAVR術(shù)中循環(huán)崩潰患者的關(guān)鍵所在?？傮w來說，降低TAVR術(shù)中循環(huán)崩潰事件的風(fēng)險(xiǎn)主要靠預(yù)防，關(guān)鍵在于應(yīng)對。