古東海 李子怡 龐若宇

糖尿病在臨床上比較常見,好發(fā)于中老年人群,當(dāng)下隨著我國的快速發(fā)展,老齡化的人口結(jié)構(gòu)越發(fā)嚴(yán)重,導(dǎo)致糖尿病人數(shù)呈現(xiàn)爆發(fā)式增長,給患者的身體健康帶來不良影響?；颊甙l(fā)生糖尿病后由于體內(nèi)胰島素抵抗、糖脂和鈣代謝功能的紊亂,導(dǎo)致骨脆性增加,從而容易發(fā)生骨質(zhì)疏松［1］。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),阿侖膦酸鈉與阿托伐他汀聯(lián)合治療糖尿病合并骨質(zhì)疏松的效果良好,能夠增加患者的骨密度,控制患者的血糖水平［2］。鑒于此,本文以30 例糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者為例,探討阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀對患者的治療效果,詳細內(nèi)容報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2019 年12 月～2020 年12 月來本院治療的30 例糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者,隨機分為對照組及試驗組,各15 例。對照組中,男女患者例數(shù)分別為8、7 例；年齡50～82 歲,平均年齡(66.85±5.14)歲；糖尿病患病時長1～10 年,平均糖尿病患病時長(6.34±1.02)年。試驗組中,男女患者例數(shù)分別為9、6 例；年齡51～82 歲,平均年齡(66.74±5.16)歲；糖尿病患病時長1～10 年,平均糖尿病患病時長(6.38±1.04)年。兩組患者的一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對比 (n,)

表1 兩組一般資料對比 (n,)

注：兩組比較,P>0.05

1.2 方法 兩組入院后均接受降糖藥物治療,給予患者二甲雙胍片(中美上海施貴寶制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20023371),使用方法：初始服用劑量為0.5 g/次,2 次/d。在此基礎(chǔ)上,對照組采用阿侖膦酸鈉片(海南全星制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H19980099,規(guī)格：10 mg/片)進行治療,使用方法：70 mg(7 片)/次,1 次/周,溫?zé)崴谭?連續(xù)治療5 個月。試驗組在對照組基礎(chǔ)上選擇阿托伐他汀(浙江新東港藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20133127,規(guī)格：10 mg/片)進行治療,使用方法：10 mg(1 片)/次,1 次/d,在晚間用餐時服用,連續(xù)治療5 個月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 治療前后骨密度 檢測方法：采用南京貝登電子商務(wù)有限公司提供的骨密度儀(型號：KJ7000+)測量患者前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度。

1.3.2 治療前后骨代謝指標(biāo) 檢測方法：采用克勒格瓦尼上海分析儀器有限公司提供的全自動電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(型號：KLI-e411)檢測患者的OPG、NBAP 以及N-MID。

1.3.3 治療前后血糖水平 檢測方法：采用山東博科生物產(chǎn)業(yè)有限公司提供的全自動生化分析儀(型號：BK-400)檢測患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后骨密度對比 治療前,兩組前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,試驗組前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后骨密度對比(,g/cm2)

表2 兩組治療前后骨密度對比(,g/cm2)

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

2.2 兩組治療前后骨代謝指標(biāo)對比 治療前,兩組OPG、NBAP 以及N-MID 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,試驗組OPG、NBAP 以及N-MID水平高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后骨代謝指標(biāo)對比()

表3 兩組治療前后骨代謝指標(biāo)對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

2.3 兩組治療前后血糖水平對比 治療前后,兩組空腹血糖、餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白水平對比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后血糖水平對比()

表4 兩組治療前后血糖水平對比()

注：兩組對比,P>0.05

3 討論

糖尿病屬于臨床常見的代謝性疾病,具有終身性特點,主要是由于遺傳、環(huán)境以及不合理飲食等因素共同作用所致,臨床上表現(xiàn)為多飲、消瘦等癥狀［3］。骨質(zhì)疏松是糖尿病的常見并發(fā)癥,指骨組織微結(jié)構(gòu)破壞、骨量減少而導(dǎo)致容易發(fā)生脆性骨折的一類疾病,好發(fā)于絕經(jīng)期女性、老年男性,增加了骨折發(fā)生的幾率［4］。據(jù)相關(guān)調(diào)查統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),糖尿病合并骨質(zhì)疏松的比例達到了60.0%,嚴(yán)重降低了患者的日常生活質(zhì)量［5］。因此,臨床加強對糖尿病合并骨質(zhì)疏松的治療是非常有必要的。

臨床對糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者多采用藥物治療控制血糖、抑制骨吸收,達到治療疾病的目的。二甲雙胍是常用的降糖藥物,具有良好的降糖作用［6］。阿侖膦酸鈉作為骨代謝調(diào)節(jié)劑,是一種氨基二磷酸鹽,對骨內(nèi)羥磷酸鹽具有較強的親和力,患者用藥后可以進入骨基質(zhì)羥磷灰石晶體中,在破骨細胞溶解晶體時發(fā)揮藥效,抑制破骨細胞的活性,同時利用成骨細胞發(fā)揮抑制骨吸收的作用,從而增加骨密度,但是阿侖膦酸鈉的吸收性較差,導(dǎo)致治療效果不理想［7-10］。阿托伐他汀是治療心腦血管疾病的常用藥物,在一定程度上可以激活骨細胞,促進骨合成,防止破骨細胞的生成和繁殖［11］。陳明偉等［12］的研究顯示：阿托伐他汀+阿侖膦酸鈉可以增加糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的骨密度。本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),試驗組經(jīng)阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀治療后的前臂、股骨粗隆、股骨頸以及腰椎正位的骨密度高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療后,兩組的空腹血糖、餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與陳明偉等［12］的研究相符,充分說明了阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀的有效性。分析原因：阿侖膦酸鈉與阿托伐他汀具有協(xié)同作用,聯(lián)合用藥可以充分發(fā)揮藥物的功效,增加患者的骨密度,且不會增加高血糖的風(fēng)險。

臨床研究發(fā)現(xiàn),OPG 水平與骨質(zhì)疏松的發(fā)生息息相關(guān),OPG 水平降低后會增加患者骨的吸收,導(dǎo)致骨代謝失衡,從而發(fā)生骨質(zhì)疏松［13］。OPG、NBAP 以及N-MID 是臨床衡量骨代謝狀況的常用指標(biāo),能夠有效分析患者的骨細胞活性。符秀梅等［14］的研究中顯示：阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀可以提高患者糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的骨密度,調(diào)節(jié)機體的骨代謝指標(biāo),促使患者盡早康復(fù)。本次研究發(fā)現(xiàn),治療后,試驗組OPG、BAP 以及N-MID 水平高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與符秀梅等［14］的研究結(jié)果相似,提示阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀可以改善患者的骨代謝指標(biāo)。分析原因：阿侖膦酸鈉能夠抑制破骨細胞的活性,減少骨吸收情況,而阿托伐他汀能夠在激活成骨細胞的同時增加成骨速度,改善患者的骨質(zhì)疏松癥狀,二者聯(lián)合可以保證治療效果［15-17］。

綜上所述,阿侖膦酸鈉+阿托伐他汀治療糖尿病合并骨質(zhì)疏松的效果良好,在增加骨密度以及改善骨代謝方面起著巨大的作用,且不會增加高血糖的風(fēng)險,具有較高的臨床推廣意義。