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        丁苯酞對(duì)腦梗死患者側(cè)支循環(huán)作用的研究進(jìn)展

        2022-11-21 08:52:08蒙坤祥
        今日健康 2022年3期
        關(guān)鍵詞:血流量代償微血管

        蒙坤祥

        (平南縣中醫(yī)醫(yī)院,廣西 貴港,537300)

        腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見病癥,主要是指腦供血突然中斷后引發(fā)的腦組織缺血缺氧性壞死,患者常伴神經(jīng)功能障礙,具有較高的患病率、致殘率與病死率,給患者及其家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)與壓力[1]。據(jù)調(diào)查,我國現(xiàn)有2.9 億人心血管病患者,其中腦梗死占比77%左右[2]。故針對(duì)腦梗死患者需及時(shí)采取有效的治療措施,以穩(wěn)定患者病情,促進(jìn)其預(yù)后恢復(fù)。相關(guān)研究顯示,腦梗死發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,以腦梗死損傷與缺血性再灌注損傷為主要病理過程,一旦腦組織因缺血、缺氧而壞死,并形成軟化灶時(shí),已無法挽救中心壞死區(qū),故及時(shí)恢復(fù)缺血腦組織血流灌注,搶救半暗帶組織具有一定的積極作用[3]。丁苯酞(dl-3-n-Butylphthalide,NBP)是治療腦梗死常用藥物,可顯著提升缺血區(qū)血流流量,促使腦微循環(huán)重建,進(jìn)而緩解神經(jīng)功能缺損,誘發(fā)腦組織保護(hù)作用[4]。因此本文就NBP 對(duì)腦梗死患者側(cè)支循環(huán)作用的研究進(jìn)展做一綜述,旨在日后臨床使用NBP治療腦梗死提供一定的理論依據(jù)。

        1 側(cè)支循環(huán)的代償途徑

        腦側(cè)支循環(huán)主要是指當(dāng)大腦供血產(chǎn)生障礙,可經(jīng)過其他血管到達(dá)缺血區(qū)病灶,進(jìn)而使缺血組織供血代償,對(duì)患者缺血半暗帶的轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生一定影響[5]。(1)一級(jí)側(cè)支循環(huán):一級(jí)側(cè)支循環(huán)主要是指Wills 環(huán)血流代償,其是最為重要代償方式,具有開放早、開放程度最大等優(yōu)點(diǎn),是與左右半球與前后循環(huán)溝通的重要結(jié)構(gòu)[6]。但Wills 環(huán)個(gè)體差異較大,在普通人群中,Wills環(huán)完整率高達(dá)42%~52%,因結(jié)構(gòu)的變異對(duì)血流代償也產(chǎn)生一定影響。(2)二級(jí)側(cè)支循環(huán):二級(jí)側(cè)支循環(huán)主要是指軟腦膜合支、眼動(dòng)脈及其他相對(duì)較小的側(cè)支。若Wills 環(huán)結(jié)構(gòu)變異無法滿足大腦供血,二級(jí)側(cè)支循環(huán)即可開放,而軟腦膜吻合支可向皮質(zhì)表面提供雙向動(dòng)脈血,是大腦中動(dòng)脈(Middle cerebral artery,MCA)與前動(dòng)脈(Arteria cerebri anterior,ACA)、后動(dòng)脈(posterior cerebral artery,PCA)等溝通的主要渠道[7]。相關(guān)研究得出,軟腦膜側(cè)支循環(huán)是影響腦梗死預(yù)后的主要因素之一,為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)梗死患者最主要、做多見代償方式之一[8]。(3)側(cè)支循環(huán)三級(jí):屬于新生血管,此側(cè)支循環(huán)形成需數(shù)天。

        2 NBP 對(duì)腦梗死側(cè)支循環(huán)的作用

        2.1 促微血管形成NBP 是芹菜籽中提取出的消旋-3-正丁基苯酞,是治療腦梗死新藥,化學(xué)式為G12H14O2,其對(duì)側(cè)支循環(huán)改善的機(jī)制中,以促新生血管形成(側(cè)支循環(huán)三級(jí))為主,考慮原因可能是與NBP 上調(diào)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白與mRNA 的表達(dá),促使堿性成纖維生長(zhǎng)因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白與mRNA 的表達(dá),阻止血小板源性生長(zhǎng)因子(Platelet-derived growth factor,PDGF-B)介導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖,阻止血管壁重構(gòu)等作用相關(guān)[9]。其中VEGF 可有效促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖與毛細(xì)血管瓣生成,促使新生血管形成,進(jìn)而增加微血管通透性,且VEGF 還可直接產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)與神經(jīng)保護(hù)效果,進(jìn)而加強(qiáng)細(xì)胞活性,提升其存活能力。bFGF 可有效促進(jìn)新生血管生成,并抗興奮性氨基酸毒性,抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載,同時(shí)bFGF 能夠有效保護(hù)神經(jīng)元與抗缺血性腦損傷。PDGF-B能夠有效刺激多種細(xì)胞分裂與增殖,其參與多種血管性疾病發(fā)生、發(fā)展。研究得出,缺氧誘導(dǎo)因子1α(Hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)基因轉(zhuǎn)錄能夠刺激血管生成。正常腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)少量HIF-1α蛋白,促使胱天蛋白酶3 表達(dá)降低,進(jìn)而預(yù)防內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。相關(guān)研究顯示,在大鼠心肌梗死模型中發(fā)現(xiàn),NBP 治療組大鼠VEGF 與bFGF 等促血管生長(zhǎng)因子增加,Notch1基因表達(dá)水平上升,大鼠心功能改善,表明NBP 能夠促進(jìn)心肌梗死大鼠促血管生成因子在缺血心肌中的表達(dá),促進(jìn)缺血心肌血管再生[10]。劉信東、王欣[11]等人研究顯示,對(duì)120 例急性腦梗死患者給予NBP 治療,結(jié)果顯示,NBP 能顯著改善腦梗死患者顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),改善側(cè)支循環(huán)的數(shù)量和分級(jí),增加顱內(nèi)血流量??灼鹆肌⒕闧12]等人研究顯示,早期使用NBP 注射液治療基底節(jié)區(qū)腦梗死,結(jié)果顯示,NBP 注射液治療可促進(jìn)梗死部位的側(cè)支循環(huán)建立。

        2.2 解除微血管痙攣、增加微動(dòng)脈管徑與血流量NBP 能夠改善缺血區(qū)腦灌注,促使缺血區(qū)腦血流量增加,促使腦缺血后腦的能量代謝改善,減輕神經(jīng)功能缺損程度[13]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),NBP 能夠增加缺血區(qū)腦血量,改善微循環(huán),縮小局灶性腦缺血后梗死面積,減輕腦水腫等[14]。同時(shí)研究顯示發(fā)現(xiàn),NBP 還可明顯增加蛛網(wǎng)膜下腔出血后尾狀核血流量,主要是源于經(jīng)過花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)代謝,可選擇性抑制AA 及其代謝產(chǎn)物介導(dǎo)的多種生理、病理過程,進(jìn)而解除微血管痙攣,促進(jìn)微循環(huán)改善。AA 是以腦細(xì)胞膜磷脂為主要成分,大腦缺血,可使磷脂酶A2(phospholipasea2 pla2,PLA2)激活,莫磷脂可分解成大量AA。而AA 及其代謝產(chǎn)物能夠介導(dǎo)多種生理、病理過程,其中包括增加血腦屏障通透性、誘導(dǎo)血管收縮等[15-16]。NBP 能夠促進(jìn)血管舒張因子NO 釋放,促使腦血管擴(kuò)張,增加腦血流量。葛曉航、劉樂喜[17]等人對(duì)急性腦梗死患者給予NBP 治療,結(jié)果顯示,NBP 可促進(jìn)腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù),提升腦血管儲(chǔ)備能力。劉丹、王桂賢[18]對(duì)煙霧病合并腦梗死患者給予NBP 治療,結(jié)果顯示NBP 序貫治療可改善患者腦血管灌注量變化,促使其側(cè)支循環(huán)代償情況改善。

        3 小結(jié)

        腦梗死是臨床常見心腦血管疾病,NBP 是治療腦梗死有效藥物,可促進(jìn)患者側(cè)支循環(huán)建立。在側(cè)支循環(huán)構(gòu)成過程中,僅有三級(jí)側(cè)支循環(huán)能夠?yàn)槿藶楦深A(yù),促使新生血管形成。NBP 能夠經(jīng)過促進(jìn)新生血管形成,促使細(xì)微血管痙攣解除,增加微動(dòng)脈管徑與血流量等促進(jìn)腦梗死部位側(cè)支循環(huán)建立,進(jìn)而改善缺血腦組織微循環(huán),縮小梗死面積,進(jìn)而減輕神經(jīng)功能損傷。在未來,臨床仍需進(jìn)行更多的前瞻性研究,以進(jìn)一步加深對(duì)NBP在腦梗死患者側(cè)支循環(huán)作用的研究,有望給腦梗死患者帶來新的藥物治療選擇。

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