栗昭生 那麗莎 賈 茜 曲 娜 關(guān)亞新

1.牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江牡丹江 157011；2.牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院藥學(xué)部，黑龍江牡丹江 157011

急性腦梗死是當前臨床中相對多發(fā)的一種缺血性腦血管病變，其中急性腦梗死的發(fā)生，會造成腦部組織血液供給障礙[1]，然后導(dǎo)致局灶性腦缺血壞死或者軟化，因此對于此類患者，臨床治療的目的是對患者的腦組織血流灌注情況進行恢復(fù)，最終達到調(diào)節(jié)神經(jīng)功能缺損的目的[2]。對急性腦梗死患者，臨床多實施溶栓法、抗凝法、抗血小板等綜合治療，但因溶栓治療具有局限性，且時間窗狹窄，所以基礎(chǔ)治療效果差強人意。從中醫(yī)學(xué)角度分析，急性腦梗死歸屬于“中風(fēng)”的范圍，主要因日常勞累過度、神思倦怠、飲食不節(jié)等造成，患者主要表現(xiàn)為驟然昏仆、半身不遂、口眼喎斜等。所以從中醫(yī)角度而言，應(yīng)首先進行益氣滋陰、活血通絡(luò)[3]。基于此，本研究選取牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院收治的100 例氣虛血瘀兼陰虛型急性腦梗死患者作為研究對象，評價加味通絡(luò)方治療氣虛血瘀兼陰虛型急性腦梗死患者的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月至12月牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院收治的100 例氣虛血瘀兼陰虛型急性腦梗死患者作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組，每組各50 例。對照組中，男25 例，女25例；年齡30～70 歲，平均（35.25±0.02）歲；病程1～12年，平均（6.25±0.03）年。觀察組中，男24 例，女26 例；年齡32～68 歲，平均（35.30±1.00）歲；病程1～11年，平均（6.30±1.02）年。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準（倫理批準文號：202017），參與研究者均對本研究知情同意。

納入標準：（1）在西醫(yī)臨床診斷中，所有患者均依據(jù) 《中國急性缺血性腦卒中診治指南解讀與急診處理》標準[4]確診。（2）在中醫(yī)臨床診斷中，所有患者均依據(jù)《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》中氣虛血瘀兼陰虛型的辨證[5]確診，并存在下列表現(xiàn)。①半身癱瘓，口眼歪斜；②言語障礙；③感覺障礙、減弱；④面色潮紅；⑤五心煩熱；⑥舌暗苔紅，脈細數(shù)。（3）所有患者均經(jīng)頭顱CT/MRI 檢查確診。（4）所有患者的發(fā)病到入院時間均≤47 h。排除標準：①肝腎功能障礙者；②內(nèi)分泌失衡者；③神經(jīng)系統(tǒng)障礙者；④意識障礙者；⑤合并惡性腫瘤者；⑥過敏體質(zhì)者。

1.2 方法

對照組患者行常規(guī)西醫(yī)治療，包含甘露醇注射液（山東威高藥業(yè)股份有限公司；國藥準字H20053865；生產(chǎn)批號：210503；規(guī)格：250 ml∶50 g/瓶），降低顱壓、阿司匹林 （山東新華制藥股份有限公司；國藥準字H37022905；生產(chǎn)批號：201006；規(guī)格：0.3 g×12 片）調(diào)脂處理，同時應(yīng)用胞磷膽堿鈉[華潤雙鶴利民藥業(yè)（濟南）有限公司；國藥準字H20080745；生產(chǎn)批號：201006；規(guī)格：0.2 g×12 片]對神經(jīng)進行調(diào)節(jié)，并實施血糖和降血壓干預(yù)。

觀察組患者采用加味通絡(luò)方治療，選取黃芪30 g，杜仲、當歸、桑寄生、黨參、丹參各15 g，麥冬、五味子各6 g，水蛭10 g。每日1 劑，煎煮2 次合并煎液400 ml，分2 次口服。

兩組患者的療程均為1 周，連續(xù)治療2 個療程。

1.3 觀察指標及評價標準

1.3.1 比較兩組患者的經(jīng)顱多普勒超聲指標 應(yīng)用飛利浦經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀（SONARATEK 型）[6]測定兩組患者的經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD）指標，脈沖式探頭頻率為4 MHz，經(jīng)顳窗檢測雙側(cè)頸內(nèi)動脈、大腦前動脈、中動脈和后動脈血流速度，經(jīng)枕窗探測雙側(cè)椎動脈、基底動脈血流速度，依據(jù)影像學(xué)確定側(cè)支代償分支，測定搏動指數(shù)（pulsitility index，PI）、血流頻譜形態(tài)（blood flow spectrum morphology，Vs）、平均血流速度（mean blood flow velocity，Vm）。

1.3.2 比較兩組患者的血清巰基丙酮酸硫基轉(zhuǎn)移酶-3水平、細胞因子水平指標 晨起抽取兩組患者的空腹靜脈血6 ml 在肝素抗凝管內(nèi)，采血后30 min，采用轉(zhuǎn)速3 000 r/min，半徑10 cm，離心10 min，留取上清液放置在-80℃保存，測定兩組患者治療前后的血清巰基丙酮酸硫基轉(zhuǎn)移酶-3（mercaptopyruvate thiotransferase-3，3-MST）、血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）水平。

1.3.3 比較兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度評分 應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke scale，NIHSS），記錄兩組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損情況，NIHSS 量表包含對意識、語言、運動、感覺、共濟運動、眼球運動、視野等方面的評判，評分為0～42 分，分數(shù)越高，表示患者的神經(jīng)功能缺損程度越嚴重[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t 檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t 檢驗；計數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清3-MST 水平的比較

兩組患者治療前的血清3-MST 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的血清3-MST 水平高于本組治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后的血清3-MST 水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療前后血清3-MST 水平的比較（μg/L，±s）

表1 兩組患者治療前后血清3-MST 水平的比較（μg/L，±s）

注 3-MST：巰基丙酮酸硫基轉(zhuǎn)移酶-3

組別 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組（n=50）對照組（n=50）t 值P 值1.69±0.29 1.72±0.33 0.482 6 0.630 3 4.43±0.50 3.04±0.44 14.757 2＜0.001 33.519 4 16.970 5＜0.001＜0.001

2.2 兩組患者治療前后細胞因子水平的比較

兩組患者治療前的血清VEGF、AngⅡ水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）；兩組患者治療后的VEGF 水平高于本組治療前，AngⅡ水平低于本組治療后，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后的VEGF 水平高于對照組，AngⅡ水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后細胞因子水平的比較（μg/L，±s）

表2 兩組患者治療前后細胞因子水平的比較（μg/L，±s）

注 VEGF：血管內(nèi)皮生長因子；AngⅡ：血管緊張素Ⅱ

組別 VEGF治療前 治療后 t 值 P 值A(chǔ)ngⅡ治療前 治療后 t 值 P 值觀察組（n=50）對照組（n=50）t 值P 值351.12±28.95 352.19±31.71 0.176 2 0.860 452.46±37.80 411.89±38.05 5.348 6＜0.001 15.050 3 8.522 7＜0.001＜0.001 96.75±19.38 94.52±20.59 0.557 6 0.578 56.48±18.78 64.53±18.74 2.145 5 0.034 10.551 6 7.616 8＜0.001＜0.001

2.3 兩組患者治療前后NIHSS 評分的比較

兩組患者治療前的NIHSS 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的NIHSS 評分低于本組治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后的NIHSS 評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療前后NIHSS 評分的比較（分，±s）

表3 兩組患者治療前后NIHSS 評分的比較（分，±s）

注 NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表

組別 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組（n=50）對照組（n=50）t 值P 值24.29±4.12 25.04±3.17 1.020 1 0.310 7.45±2.50 11.98±1.30 11.367 7＜0.001 24.708 9 26.953 4＜0.001＜0.001

2.4 兩組患者治療前后TCD 各項指標的比較

兩組患者治療前的Vs、Vm、PI 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的Vs、Vm 水平高于本組治療前，PI 水平低于本組治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）；觀察組患者治療后的Vs、Vm水平低于對照組，PI 高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組患者治療前后TCD 各項指標的比較（±s）

表4 兩組患者治療前后TCD 各項指標的比較（±s）

注 TCD：經(jīng)顱多普勒超聲；Vs：血流頻譜形態(tài)；Vm：平均血流速度；PI：搏動指數(shù)

組別 Vs（cm/s）治療前 治療后 t 值 P 值Vm（cm/s）治療前 治療后 t 值 P 值觀察組（n=50）對照組（n=50）t 值P 值77.10±11.01 76.99±10.87 0.050 2 0.960 86.39±17.67 95.23±19.22 2.394 2 0.019 3.155 2 5.841 0＜0.001＜0.001 52.75±10.02 52.83±10.05 0.039 8 0.968 61.38±15.40 75.83±18.04 4.307 7＜0.001 1.397 0 7.875 5 0.166＜0.001 PI治療前 治療后 t 值 P 值1.00±0.11 0.99±0.12 0.434 3 0.665 0.86±0.05 0.73±0.07 10.685 9＜0.001 8.192 8 13.233 6＜0.001＜0.001

3 討論

在中醫(yī)學(xué)角度中，腦梗死歸屬于“中風(fēng)”的范圍，此疾病的主要發(fā)生機制在于肝腎功能氣血不足、氣血衰弱的基本上，風(fēng)、火、痰以及瘀等多種因素影響，導(dǎo)致的臟腑功能失衡，氣血紊亂于腦部后[7-9]，導(dǎo)致的腦動脈阻塞。古代醫(yī)家認為：“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留而瘀”[10]。中風(fēng)患者年齡相對較大，對患者的體質(zhì)進行分析，其中氣虛質(zhì)、陰虛質(zhì)和陽虛質(zhì)占比高達60.00%，其中氣虛質(zhì)占比將近34.00%、陰虛質(zhì)占比在20.00%[11]。這一結(jié)果說明，中風(fēng)患者中，常見的證型為氣虛陰虛[12]。

因此本研究中的觀察組患者采用加味通絡(luò)方進行治療，主要理念是在益氣活血的基礎(chǔ)上，加行補腎養(yǎng)陰的藥物，從而達到強化治療效果的目的[13]。加味通絡(luò)方應(yīng)用的主要目的是以補氣益陰治其本，活血化瘀治其標，氣旺而滋新血化生，消脈瘀滯，活血且祛瘀生新，有祛瘀不傷正的效果，達到氣旺血盈以及腦絡(luò)暢通的效果。且藥方中的黃芪作為君藥，杜仲、當歸以及黨參作為臣藥，達到滋補腎氣的作用[14-15]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后的Vs、Vm水平低于對照組，PI 高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。提示TCD 可通過各項指標記錄血栓情況，并進一步監(jiān)護輔助溶栓情況。本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者治療后的血清3-MST 水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后的VEGF水平高于對照組，AngⅡ水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后的NIHSS 評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。提示加味通絡(luò)方能夠更好地調(diào)節(jié)患者的3-MST、AngⅡ、VEGF 水平，達到保護神經(jīng)細胞的目的[16-20]。同時也能夠通過中藥的作用，調(diào)節(jié)神經(jīng)缺損功能。

綜上所述，對診斷為急性腦梗死，且證型為氣虛血瘀、陰虛型的患者，行加味通絡(luò)方治療，可顯著調(diào)節(jié)患者的3-MST、AngⅡ、VEGF 水平，對于臨床研究具有重要意義。