張 嬌，納麗莎，馬 鑫，王 琴

（1.寧夏醫(yī)科大學(xué)，銀川 750004；2.山東省婦幼保健院，濟(jì)南 250000；3.寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院心臟中心功能檢查部，銀川 750004）

二葉式主動(dòng)脈瓣（bicuspid aortic valve，BAV）是一種常見(jiàn)的先天性心臟病，發(fā)病率為0.5%～2.0%[1]，男性多發(fā)[2]。瓣膜功能障礙是BAV最常見(jiàn)的并發(fā)癥，其次就是嚴(yán)重BAV相關(guān)的主動(dòng)脈病變（BAV associated aortopathy，BAV-AA）。研究[3-4]表明，BAV-AA與胸主動(dòng)脈瘤的形成、主動(dòng)脈夾層高發(fā)病率和高病死率有關(guān)。盡管BAV患者發(fā)病早期是無(wú)癥狀的，但通常伴隨著進(jìn)行性瓣膜病和胸部主動(dòng)脈疾病[3，5]，可導(dǎo)致慢性心力衰竭，增加急性動(dòng)脈綜合征和心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)[3]。因而B(niǎo)AV相關(guān)的BAV-AA已成為目前研究的熱點(diǎn)。近年來(lái)，速度向量成像（velocity vector imaging，VVI）技術(shù)已成為一種無(wú)創(chuàng)的評(píng)價(jià)心臟及大動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)力學(xué)的超聲新技術(shù)，可以用來(lái)評(píng)價(jià)大血管管壁彈性的改變。因此，本研究應(yīng)用VVI技術(shù)聯(lián)合M型超聲檢測(cè)BAV患者升主動(dòng)脈彈性參數(shù)并分析二者之間相關(guān)性，探討VVI技術(shù)評(píng)估BAV患者升主動(dòng)脈彈性的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2017年10月至2019年8月在寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院就診的無(wú)并發(fā)主動(dòng)脈瓣功能不全（狹窄或反流）或僅有輕度主動(dòng)脈瓣功能不全BAV 40例患者作為病例組。其中男性34例，女性6例，平均年齡（42.50±14.14）歲。根據(jù)STeich法和雙平面Simpson法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≥55%。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）年齡＞65歲；2）透聲差；3）心律不齊、高血壓、糖尿病、心肌病的患者；4）主動(dòng)脈瓣中重度狹窄和（或）關(guān)閉不全的患者。選擇與病例組年齡、性別相匹配的健康體檢者20例作為對(duì)照組，其中男性11例，女性9例，平均年齡（37.1±10.34）歲。

1.2 研究方法

1.2.1 儀器與方法 使用西門(mén)子ACUSON SC2000超聲診斷儀器，探頭（4 V1），頻率帶寬（1.25~4.5 MHZ），深度（16~21 cm），受檢對(duì)象左側(cè)臥位，保持呼吸平穩(wěn)，全程記錄三導(dǎo)聯(lián)心電圖，根據(jù)2016年《中國(guó)成年人超聲心動(dòng)圖檢查測(cè)量指南》[6]，先進(jìn)行常規(guī)超聲參數(shù)的測(cè)量。

1.2.2 采用M型超聲測(cè)量計(jì)算升主動(dòng)脈彈性參數(shù) 在升主動(dòng)脈長(zhǎng)軸切面，確定主動(dòng)脈瓣上3 cm位置，啟動(dòng)M型，存儲(chǔ)記錄升主動(dòng)脈M型運(yùn)動(dòng)曲線（圖1），分別測(cè)量升主動(dòng)脈舒張末期內(nèi)徑（aortic diastolic dimension，AoD）和升主動(dòng)脈收縮末期內(nèi)徑（aortic systolic dimension，AoS），同步記錄動(dòng)脈血壓。參考Nistri等[7]推薦的方法計(jì)算下列指標(biāo)：1）升主動(dòng)脈應(yīng)變（aortic strain，AS）：AS（%）=100（AoS-AoD）/AoD；2）升主動(dòng)脈僵硬指數(shù)（aortic stiffness index，ASI）：ASI=ln（SBP/DBP）/［（AoSAoD）/AoD］；3）升主動(dòng)脈擴(kuò)張性（Aortic distensibility，ADIS）：ADIS（10-6cm2.dyn-1）=［2（AoS-AoD）/（AoD×PP）］。

圖1 左室長(zhǎng)軸切面上經(jīng)主動(dòng)脈瓣上3 cm處取樣獲得升主動(dòng)脈M型運(yùn)動(dòng)曲線

1.2.3 應(yīng)用VVI技術(shù)測(cè)量BAV患者的升主動(dòng)脈VVI參數(shù)1）圖像采集：同步連接心電圖，囑受檢者呼氣后屏住呼吸，獲得清晰的升主動(dòng)脈長(zhǎng)軸切面，存儲(chǔ)3個(gè)心動(dòng)周期動(dòng)態(tài)圖。2）脫機(jī)分析：?jiǎn)?dòng)VVI軟件，選擇自由軌跡切面模式，將圖像停幀于收縮期，定位主動(dòng)脈瓣上3 cm處，開(kāi)始沿升主動(dòng)脈長(zhǎng)軸前、后管壁每隔0.5 cm選取1個(gè)標(biāo)示點(diǎn)，前后壁各選取4個(gè)標(biāo)示點(diǎn)，逐點(diǎn)手工描記，取樣結(jié)束后，工作站會(huì)自動(dòng)檢測(cè)每個(gè)標(biāo)點(diǎn)，并收集每個(gè)取樣點(diǎn)的VVI相關(guān)資料，最后工作站會(huì)自動(dòng)計(jì)算得出舒張期與收縮期的應(yīng)變值（Smax）、應(yīng)變率（SRmax）及最大縱向運(yùn)動(dòng)速度（Vs）、最大縱向運(yùn)動(dòng)位移（Ds），見(jiàn)圖2~圖5。

圖2 應(yīng)用VVI軟件分析病例組升主動(dòng)脈前壁縱向運(yùn)動(dòng)速度及位移

圖3 應(yīng)用VVI軟件分析病例組升主動(dòng)脈后壁縱向運(yùn)動(dòng)速度及位移

圖5 應(yīng)用VVI軟件分析病例組升主動(dòng)脈后壁應(yīng)變值、應(yīng)變率

圖4 應(yīng)用VVI軟件分析病例組升主動(dòng)脈前壁應(yīng)變值、應(yīng)變率

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。采用Pearson相關(guān)性分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般臨床資料及常規(guī)超聲測(cè)定指標(biāo)比較

病例組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVE-DD）較對(duì)照組增寬（P＜0.05）；年齡、體表面積、收縮壓、舒張壓、脈壓差、LVEF、舒張?jiān)缙诙獍昕谘魉俣龋‥）、舒張晚期二尖瓣口血流速度（A）兩組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般臨床資料及常規(guī)超聲測(cè)定指標(biāo)比較

2.2 兩組M型超聲檢測(cè)升主動(dòng)脈彈性參數(shù)比較

病例組AoS、AoD較對(duì)照組增寬，AS、ADIS較對(duì)照組減低，ASI較對(duì)照組增加（P均＜0.01），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者M(jìn)型超聲檢測(cè)升主動(dòng)脈彈性參數(shù)比較

2.3 兩組升主動(dòng)脈長(zhǎng)軸前、后壁應(yīng)變參數(shù)比較

病例組與對(duì)照組升主動(dòng)脈前、后壁的Vs、Ds比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）；病例組升主動(dòng)脈前、后壁的Ss、SRs均較對(duì)照組減低（P均＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者升主動(dòng)脈長(zhǎng)軸前、后壁應(yīng)變參數(shù)比較

2.4 升主動(dòng)脈彈性參數(shù)與升主動(dòng)脈前、后壁應(yīng)變值相關(guān)性分析

升主動(dòng)脈前壁：Ss與AS、ADIS呈正相關(guān)，與ASI呈負(fù)相關(guān)（P均＜0.05）；升主動(dòng)脈后壁：Ss與AS呈正相關(guān)（P＜0.05），與ASI、ADIS無(wú)相關(guān)性（P均＞0.05），見(jiàn)表4。

表4 升主動(dòng)脈彈性參數(shù)與升主動(dòng)脈前、后壁應(yīng)變值相關(guān)性分析

3 討論

先天性BAV不僅是一種瓣膜病，也是一種主動(dòng)脈疾病。研究[8]發(fā)現(xiàn)，BAV患者中20%～40%伴有主動(dòng)脈擴(kuò)張；與普通人群相比，BAV患者主動(dòng)脈夾層風(fēng)險(xiǎn)增加了約8倍[9]。血管病變的發(fā)展早期通常表現(xiàn)為血管壁彈性的改變，動(dòng)脈彈性又是臨床中反應(yīng)血管壁亞臨床病變的重要指標(biāo)。因此，在臨床工作中，密切監(jiān)測(cè)血管彈性變化十分重要。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，BAV患者常規(guī)M型超聲檢測(cè)并計(jì)算的升主動(dòng)脈彈性指標(biāo)與對(duì)照組相比，升主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，升主動(dòng)脈應(yīng)變和ADIS減低，ASI明顯增加，這與Santaipia等[10]的研究結(jié)果相一致。與正常人群相比，成年BAV患者升主動(dòng)脈的應(yīng)變和擴(kuò)張性均減低，而僵硬指數(shù)較正常人群增加。BAV患者動(dòng)脈管壁損害的原因尚在探討中，一方面可能是先天性主動(dòng)脈壁發(fā)育缺陷[11-12]。術(shù)后病理證實(shí)，BAV患者主動(dòng)脈壁中膜層結(jié)構(gòu)異常，囊性壞死，其中主動(dòng)脈基質(zhì)金屬蛋白酶異常高表達(dá)[13-14]。另一方面，考慮與主動(dòng)脈瓣的形態(tài)、結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)變化有關(guān)。本研究納入無(wú)主動(dòng)脈瓣狹窄與反流和僅輕度主動(dòng)脈瓣膜狹窄與反流的患者，在一定程度上控制了血流動(dòng)力學(xué)對(duì)主動(dòng)脈管壁的影響因素，進(jìn)一步說(shuō)明BAV患者動(dòng)脈管壁損害的原因更可能與先天性主動(dòng)脈壁發(fā)育缺陷有關(guān)。

動(dòng)脈彈性減低也高度提示患者有發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)[15]。傳統(tǒng)對(duì)主動(dòng)脈彈性的檢測(cè)通常由心臟收縮引起的動(dòng)脈管徑的變化結(jié)合動(dòng)脈壓力而獲得。應(yīng)用公式所使用的動(dòng)脈壓力都是肱動(dòng)脈的脈壓，不能真實(shí)反映主動(dòng)脈的脈壓。隨著超聲心動(dòng)圖技術(shù)的發(fā)展，VVI技術(shù)作為評(píng)價(jià)心臟及大動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)力學(xué)和彈性功能的新方法，可以簡(jiǎn)單、定量地分析血管的自身力學(xué)運(yùn)動(dòng)狀態(tài)及血管壁的形態(tài)改變，不受切面及角度的影響，獲得管壁的運(yùn)動(dòng)速度、位移及應(yīng)變、應(yīng)變率等參數(shù)，可以從微觀視角輔助監(jiān)測(cè)血管壁的變化，提高對(duì)心血管管壁方面亞臨床改變的檢出率。

本研究采用了VVI技術(shù)定量評(píng)價(jià)升主動(dòng)脈管壁的應(yīng)變發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，病例組升主動(dòng)脈前、后壁應(yīng)變參數(shù)減低。同時(shí)，本研究對(duì)VVI技術(shù)測(cè)得的升主動(dòng)脈前、后壁的應(yīng)變值與M型超聲檢測(cè)并計(jì)算的升主動(dòng)脈彈性參數(shù)進(jìn)行了相關(guān)性分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)二者具有良好的相關(guān)性。臨床上，BAV患者無(wú)論主動(dòng)脈瓣和（或）升主動(dòng)脈是否需要手術(shù)干預(yù)，都應(yīng)積極監(jiān)測(cè)主動(dòng)脈內(nèi)徑變化及管壁功能，定期隨訪。形態(tài)學(xué)的改變往往滯后于功能衰退。本研究結(jié)果進(jìn)一步證明VVI技術(shù)可以早期檢出主動(dòng)脈彈性降低這一亞臨床血管病變，通過(guò)積極干預(yù)可阻止和延緩血管結(jié)構(gòu)和功能的改變，從而降低心血管病事件的發(fā)生率，更有利于心血管疾病的預(yù)防。

本項(xiàng)研究不足之處：1）樣本量不足；2）BAV患者二葉瓣融合方式不同（BAV不同表型）對(duì)升主動(dòng)脈管壁造成的血流沖擊影響就會(huì)不同，因而后期研究計(jì)劃進(jìn)一步加大樣本量并將病例組依據(jù)瓣膜的不同表型分成亞組，應(yīng)該會(huì)得出更有價(jià)值的結(jié)論。

綜上所述，VVI技術(shù)測(cè)得的升主動(dòng)脈應(yīng)變參數(shù)與M型超聲檢測(cè)并計(jì)算的升主動(dòng)脈彈性參數(shù)相關(guān)性良好，可以作為評(píng)價(jià)BAV患者升主動(dòng)脈彈性的一種新技術(shù)，為臨床早期提供升主動(dòng)脈彈性損害的超聲心動(dòng)圖參考依據(jù)。