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        缺血預(yù)適應(yīng)在缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能中的保護(hù)作用

        2022-11-15 03:20:04馮博婁博李雪左秀婷尹悅
        關(guān)鍵詞:腦部神經(jīng)元黏度

        馮博 婁博 李雪 左秀婷 尹悅

        1聊城市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,聊城 252000;2聊城市第三人民醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)科,聊城 252000;3聊城市第三人民醫(yī)院科教科,聊城 252000

        缺血性腦卒中為臨床常見腦血管疾病,好發(fā)于中老年群體,多認(rèn)為與生活習(xí)慣、遺傳、情緒有關(guān),具有高致殘率、高發(fā)病率等特點(diǎn),腦部缺血、缺氧為主要病機(jī),且該病常伴有高血壓、高血脂、糖尿病等病癥,嚴(yán)重危及患者生命[1-5]。目前針對缺血性腦卒中主要以抑制血小板、擴(kuò)容、降纖酶、抗炎等藥物治療,可有效抑制血小板聚集,緩解病情,但對少數(shù)患者效果欠佳[6-10]。研究指出,遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療缺血性腦卒中對腦組織的保護(hù)作用已被證實(shí),可通過對遠(yuǎn)隔非重要部位重復(fù)、短暫實(shí)施輕度缺血刺激,從而增強(qiáng)重要器官缺血再灌注受損的耐受力,進(jìn)而減少神經(jīng)功能受損程度[11-14]。但遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)輔助治療缺血性腦卒中患者能否進(jìn)一步提升療效,臨床報道較少,基于此,本研究選取聊城市第三人民醫(yī)院收治的缺血性腦卒中患者110 例,旨在探究上述治療方案的應(yīng)用價值,現(xiàn)報道如下。

        資料與方法

        1、一般資料

        經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會批準(zhǔn),選取聊城市第三人民醫(yī)院收治的缺血性腦卒中患者(2019年6至2021年6月)110例,進(jìn)行前瞻性隨機(jī)平行對照研究,按隨機(jī)數(shù)字表法分A 組(55 例)、B組(55例)。A組男23例,女32例;年齡52~74(62.78±4.77)歲;病程 2~6(3.88±0.44)d;發(fā)病至入院時間 4~6(5.12±0.48)h;合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?15 例,冠心病 10 例,糖尿病7例。B組男27例,女28例;年齡51~73(61.48±4.59)歲;病程1~5(3.11±0.39)d;發(fā)病至入院時間3~6(5.10±0.51)h;合并基礎(chǔ)疾病:高血壓12 例,冠心病9 例,糖尿病8 例。兩組基線資料均衡可比(均P>0.05)。

        2、納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

        (1)納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)CT、MRI檢查確診;均符合缺血性腦卒中臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[15];患者及其家屬知情,簽署同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂;重要器官(肝、肺、腎等)功能不全;合并全身感染性疾??;免疫系統(tǒng)病癥;依從性差;對本研究所用治療方案存在使用禁忌證;既往心臟手術(shù)史;惡性腫瘤;過敏體質(zhì);酗酒、濫用藥物者。

        3、方法

        兩組患者入院之后均采取臥床、維持循環(huán)、呼吸穩(wěn)定、血糖、血壓、溶栓、神經(jīng)營養(yǎng)等常規(guī)治療。

        3.1、B 組 采用阿司匹林腸溶片(河南永和制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字 H41022396)口服,150 mg/次,1 次/d;尿激酶(青島冠龍生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20184168)靜脈滴注,150 mg/次,2 h,1 次/d;胞二磷膽堿(大理藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H53020287)靜脈滴注,300 mg/次,1 次/d;普伐他?。ㄥ珪熤扑幱邢薰荆瑖帨?zhǔn)字H20050150)口服,20 mg/次,1次/d。連續(xù)治療3個月。

        3.2、A 組 在B 組的基礎(chǔ)上采用遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療。采取雙臂血壓計(醫(yī)用電子血壓儀,YXY-61),患者端坐,雙上肢加壓,依據(jù)患者承受程度調(diào)整壓力值180~220 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),達(dá) 200 mmHg 后,加壓 5 min,放氣休息5 min,以此為1 次循環(huán),持續(xù)循環(huán)5 次,2 次/d。連續(xù)治療3個月。

        4、療效評估標(biāo)準(zhǔn)

        兩組均于治療前、治療3 個月后,以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行療效評估。顯效:NIHSS評分較治療前降低≥46%;有效:NIHSS 評分降低18%~46%;無效:NIHSS評分降低<18%。顯效、有效計入總有效率。

        5、觀察指標(biāo)

        (1)比較兩組總有效率。(2)比較兩組治療前、治療3個月后日常生活能力 Barthel 指數(shù)(BI)、NIHSS 評分,NIHSS:42 分,神經(jīng)功能損傷程度越輕,分值越低;BI 評分總分100 分,患者日常生活能力越好,分值水平越高。(3)比較兩組治療前、治療3 個月后梗死灶體積。(4)比較兩組治療前、治療3 個月后液流變學(xué)指標(biāo)(血漿黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、纖維蛋白原)水平,取靜脈血3 ml,3 000 r/min轉(zhuǎn)速離心10 min(半徑為10 cm),分離血清,以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定。(5)比較兩組治療前、治療3 個月后血清S100 蛋白(S100β)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、新喋呤(Npt)、半乳糖凝集素3(GAL3)水平,以ELISA測定。

        6、統(tǒng)計學(xué)處理

        通過SPSS 22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料以例(%)表示,行χ2檢驗(yàn),符合正態(tài)分布的計量資料以()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        結(jié) 果

        1、兩組臨床療效比較

        治療3個月后,A組臨床總有效率高于B組,見表1。

        表1 兩組缺血性腦卒中患者的臨床療效比較[例(%)]

        2、治療前、治療3個月后兩組BI、NIHSS評分比較

        治療 3 個月后,與 B 組相比,A 組患者的 NIHSS 評分較低,BI評分較高(均P<0.05),見表2。

        表2 兩組缺血性腦卒中患者治療前后的NIHSS、BI評分比較(分,)

        表2 兩組缺血性腦卒中患者治療前后的NIHSS、BI評分比較(分,)

        注:B組采用常規(guī)藥物治療,A組在B組的基礎(chǔ)上采用遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療;NIHSS為美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表,BI為Barthel指數(shù);與同組治療前比較,aP<0.05

        NIHSS評分BI評分治療3個月75.26±5.38a 62.47±6.02a 11.748<0.001組別A組B組t值P值例數(shù)55 55治療前16.78±3.03 16.13±3.12 1.108 0.270治療3個月9.74±1.83a 12.25±2.82a 5.496<0.001治療前42.39±4.78 41.84±5.17 0.579 0.564

        3、治療前、治療3個月兩組患者的梗死灶體積比較

        治療前,兩組梗死灶體積比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療3個月后,A組梗死灶體積縮小幅度優(yōu)于B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組缺血性腦卒中患者治療前后梗死灶體積比較(cm3,)

        表3 兩組缺血性腦卒中患者治療前后梗死灶體積比較(cm3,)

        注:B 組采用常規(guī)藥物治療,A 組在B 組的基礎(chǔ)上采用遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療;與同組治療前比較,aP<0.05

        例數(shù)55 55治療前5.93±1.26 5.84±1.33 0.364 0.716治療3個月后3.35±1.02a 3.79±1.11a 2.165 0.033組別A組B組t值P值

        4、治療前、治療3個月后兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較

        治療3 個月后,與B 組相比,A 組全血漿黏度、全血高切黏度、血低切黏度、纖維蛋白原水平明顯降低(均P<0.05),見表4。

        表4 兩組缺血性腦卒中患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

        表4 兩組缺血性腦卒中患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

        注:B組采用常規(guī)藥物治療,A組在B組的基礎(chǔ)上采用遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療;同組治療前比較,aP<0.05

        組別A組B組t值P值治療3個月2.86±0.34a 3.53±0.42a 9.195<0.001例數(shù)55 55全血低切黏度(mPa·s)治療前8.47±1.63 8.55±1.72 0.250 0.803治療3個月5.08±0.79a 6.63±1.02a 8.910<0.001全血高切黏度(mPa·s)治療前5.67±0.84 5.71±0.79 0.257 0.798治療3個月4.22±0.51a 4.85±0.62a 5.820<0.001血漿黏度(mPa·s)治療前1.69±0.44 1.62±0.47 0.806 0.422治療3個月1.17±0.34a 1.36±0.40a 2.684 0.008纖維蛋白原(g/L)治療前4.78±0.55 4.81±0.64 0.264 0.793

        5、治療前、治療3 個月后兩組患者的血清S100β、NSE、Npt、GAL3水平比較

        治療3 個月后,與B 組相比,A 組血清S100β、NSE、Npt、GAL3水平均較低(均P<0.05),見表5。

        表5 兩組缺血性腦卒中患者治療前后血清S100β、NSE、Npt、GAL3水平比較()

        表5 兩組缺血性腦卒中患者治療前后血清S100β、NSE、Npt、GAL3水平比較()

        注:B 組采用常規(guī)藥物治療,A 組在B 組的基礎(chǔ)上采用遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療;S100β 為S100 蛋白,NSE 為神經(jīng)元特異性烯醇化酶,Npt 為新喋呤,GAL3為半乳糖凝集素3;與同組治療前比較,aP<0.05

        治療3個月9.68±2.27a 11.94±3.04a 4.418<0.001組別A組B組t值P值例數(shù)55 55 S100β(μg/L)治療前2.26±0.47 2.35±0.54 0.932 0.353治療3個月1.37±0.38a 1.74±0.46a 4.599<0.001 NSE(μg/L)治療前39.65±5.83 40.12±6.11 0.413 0.681治療3個月15.28±3.37a 19.72±4.73a 5.670<0.001 Npt(nmol/L)治療前18.74±5.19 19.21±5.63 0.455 0.650治療3個月6.95±1.78a 9.07±2.24a 5.495<0.001 GAL3(g/L)治療前16.18±4.82 15.74±4.17 0.512 0.610

        討 論

        缺血性腦卒中是常見腦卒中類型,多因機(jī)體腦組織局部血液循環(huán)受損導(dǎo)致腦部缺血性壞死,從而致使神經(jīng)功能損傷,影響患者生活質(zhì)量,故臨床應(yīng)積極采取有效治療方案,以提高患者生活質(zhì)量[16-20]。

        目前抗血小板、神經(jīng)保護(hù)類藥物是針對缺血性腦卒中常見藥物,可有效抑制血小板聚集,促進(jìn)腦部組織代謝,增強(qiáng)腦部缺氧耐受性,但也可造成再灌注損傷[21-24]。遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療為內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制的一種,具有二級預(yù)防作用,還可促使側(cè)支循環(huán)的建立,并保護(hù)神經(jīng)元,此外,還可保護(hù)被激活的緩激肽、腺苷及阿片類內(nèi)源性活性產(chǎn)物[25-29]。本研究結(jié)果顯示,治療3 個月后A 組臨床總有效率高于B組,NIHSS評分低于B組,BI評分高于B組,梗死灶體積縮小幅度大于B 組(均P<0.05),說明,缺血預(yù)適應(yīng)輔助治療缺血性腦卒中患者療效顯著,提高患者神經(jīng)功能及生活能力,縮小梗死灶體積。原因分析為,遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療可通過遠(yuǎn)隔部位實(shí)行短暫性重復(fù)及非致死缺血處理,直接避開腦部缺血區(qū),對尺神經(jīng)、橈神經(jīng)產(chǎn)生缺血性刺激強(qiáng)度,從而使腦神經(jīng)組織得到保護(hù)。本研究結(jié)果還顯示,治療3 個月后血液流變學(xué)指標(biāo)水平低于B 組(P<0.05),說明,缺血預(yù)適應(yīng)輔助治療缺血性腦卒中患者可調(diào)節(jié)血液流變學(xué),原因分析為,遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療通過對腦部缺氧缺血的耐受性,保護(hù)血管內(nèi)細(xì)胞受損,從而加強(qiáng)血管順應(yīng)性,改善血液循環(huán)。

        另有研究指出,血清S100β、NSE、Npt、GAL3 可參與缺血性腦卒中發(fā)生發(fā)展,其中血清S100β 為結(jié)合蛋白,具有營養(yǎng)神經(jīng)元作用,其水平升高時可反映神經(jīng)元受損;血清NSE主要存在于神經(jīng)組織中,其水平升高則反映神經(jīng)組織受損;血清Npt為低分子嘧啶復(fù)合物的一種,其水平與缺血性腦卒中嚴(yán)重程度呈正相關(guān);血清GAL3可參與細(xì)胞分化、凋亡、增殖等炎性反應(yīng)過程,其水平升高可導(dǎo)致缺血性腦卒中時神經(jīng)元受損、腦部缺血受損程度[30]。研究結(jié)果顯示,治療3 個月后A 組血清 S100β、NSE、Npt、GAL3 水平低于 B 組(P<0.05),由此說明,缺血預(yù)適應(yīng)輔助治療缺血性腦卒中患者可有效緩解病情,分析原因?yàn)?,遠(yuǎn)隔缺血后適應(yīng)治療可有效促進(jìn)內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)的分泌、增殖,從而改善腦組織血流循環(huán),促使腦部供血、供氧恢復(fù),促進(jìn)營養(yǎng)神經(jīng)元修復(fù),此外,還可抑制炎性因子分泌,減輕炎性反應(yīng),減輕缺血再灌注損傷。

        綜上,缺血預(yù)適應(yīng)輔助治療缺血性腦卒中患者療效顯著,可有效改善患者日常生活能力及神經(jīng)功能,縮小梗死灶體積,調(diào)節(jié)血液流變學(xué)狀態(tài),促進(jìn)病情恢復(fù)。

        利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

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