陳 英 廖利萍 張清濤 何 琦 余小琴

急性大血管閉塞性缺血性腦卒中發(fā)病率高、致殘率高、病死率高。治療關(guān)鍵是盡早開通閉塞血管、恢復血流以挽救缺血半暗帶腦組織。經(jīng)典的開通方法是時間窗內(nèi)使用重組組織型纖溶酶原激活劑（Rt-PA）進行靜脈溶栓治療，但時間窗限制嚴格。多項臨床試驗表明，橋接治療是急性大血管閉塞性缺血性腦卒中發(fā)病6 h 內(nèi)的首選方法。但也有報道顯示，直接機械取栓與橋接療法的臨床治療效果相似。然而，機械血栓取栓術(shù)前使用Rt-PA 進行靜脈溶栓治療是否仍有必要，仍存在爭議。本文對比分析橋接治療與直接機械取栓術(shù)治療在急性大血管閉塞性缺血性腦卒中的應用效果。

1 資料與方法

1.1 病例選擇標準 納入標準：年齡≥18歲；頭顱CT、CTA或CTP等證實為顱內(nèi)大血管事件，即頸內(nèi)動脈、大腦中動脈M1 段、大腦前動脈A1 段、椎動脈、基底動脈、大腦后動脈P1段閉塞；無腦出血，亦未見與神經(jīng)功能缺損相對應的低密度病灶；CTA 顯示責任區(qū)側(cè)支代償差；靜脈溶栓治療時間窗內(nèi)（前循環(huán)大血管閉塞<4.5 h，后循環(huán)大血管閉塞<24；入院NIHSS 評分≥5 分；無出血傾向，無嚴重心、肝、腎等實質(zhì)臟器疾病，無近期無重大手術(shù)史；經(jīng)藥物控制后，血壓<180/110 mmHg。

排除標準：治療前癥狀有緩解；CTA示非顱內(nèi)大血管閉塞；合并其他顱腦疾病或其他器官嚴重疾病無法耐受手術(shù)；顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)動脈瘤、顱內(nèi)血管畸形及可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；家屬拒絕治療方案或無法完成隨訪；有治療禁忌癥。

1.2 研究對象 回顧性分析2020 年1 月至2021 年10月收治的符合標準的急性大血管閉塞性缺血性腦卒中120例，其中應用橋接治療48例（橋接組），直接取栓術(shù)治療72 例（取栓組）。兩組基線資料無統(tǒng)計學差異（

P

>0.05，表1）。

表1 兩組病人基線資料比較均無統(tǒng)計學差異

基線資料例數(shù)（例）性別（例，男/女）年齡（歲）入院NIHSS評分（分）既往卒中（例）危險因素（例）高血壓高脂血癥冠心病心房顫動吸煙嗜酒責任血管（例）頸內(nèi)動脈近端頸內(nèi)動脈遠端大腦中動脈大腦前動脈椎動脈基底動脈大腦后動脈發(fā)病至就診時間（h）橋接組48 26/22 72.5±12.1 16.5±5.1 5取栓組72 38/34 75.3±14.4 15.2±6.2 8 22 26 4 20 10 15 34 38 9 28 11 18 5 10 26 484 1141 04395 1.35±0.981.23±0.59

1.3 治療過程

1.3.1 靜脈溶栓治療 首先給予rt-PA靜脈溶栓治療，劑量為0.9 mg/kg（最大劑量90 mg），先靜脈推注10%（1 min內(nèi)注射完畢），余量1 h內(nèi)持續(xù)微泵泵入；與此同時，將病人送入介入診療中心（不等待靜脈溶栓療效及觀察），急診行全腦DSA評估血管再通情況。

1.3.2 機械取栓治療 采用Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈并置入6-8F動脈鞘，行全腦DSA評估閉塞血管再通情況及側(cè)支代償情況。將6-8F 球囊導引導管頭端置入責任血管近端，外接高壓肝素鹽水持續(xù)沖洗（1 000 IU/1 000 ml 等滲鹽水），在Traxcess14 微導絲引導下，將Rebar18 微導管穿過閉塞段血管，通過微導管造影明確血栓遠近端。經(jīng)Rebar 18微導管輸送Solitaire FR支架在血栓處釋放，停留5 min后關(guān)閉沖洗水，擴張導引導管球囊封閉近端血流，將支架與血栓一起拉入導引導管并拉到體外。若需要，可重復上述操作過程，一般不超過3 次。術(shù)后24 h 復查頭部CT，若無出血，開始給予阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg，1次/d，持續(xù)3個月。

1.4 隨訪及療效評估 術(shù)中應用改良腦梗死溶栓血流分級（modified thrombolysis in cerebral infarction，mTICI）評估血管再通情況，Ⅱb～Ⅲ級為血管成功再通，并記錄取栓次數(shù)、靜脈溶栓至股動脈穿刺時間及股動脈穿刺至血管再通時間。

治療前、治療24 h、出院時，使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIH stroke scale，NIHSS）評分評估神經(jīng)功能。術(shù)后90 d，使用改良Rankin 量表（modified Rankin scale，mRS）評分評估預后，0～2 分為預后良好。

1.5 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 21.0軟件分析；計量資料用±

s

表示，采用

t

檢驗；計數(shù)資料采用

χ

檢驗或Fisher 精確概率法檢驗；

P

<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

橋接組血管再通成功率明顯高于取栓組（P<0.05）。出院時，橋接組NIHSS評分明顯低于取栓組（

P

<0.05）。術(shù)后90 d，橋接組預后良好率均明顯高于取栓組（

P

<0.05）。橋接組病死率明顯低于取栓組（

P

<0.05）。見表2。

表2 兩組治療結(jié)果比較

注：與取栓組相應值比，*<0.05；血管成功再通.mTICI 分級Ⅱb～Ⅲ級；預后良好.mRS評分0～2分

評估指標血管再通成功（例）術(shù)后24 h NIHSS評分（分）出院時NIHSS評分（分）術(shù)后90 d預后良好（例）死亡（例）術(shù)后顱內(nèi)出血（例）橋接組45（93.75%）*16.40±5.13 9.42±4.35*35（72.92%）*4（8.33%）*6（12.5%）取栓組58（80.56%）15.48±5.91 11.39±4.89 38（52.78%）16（22.22%）10（13.89%）

3 討論

目前，血管內(nèi)治療前進行靜脈溶栓治療是否對急性大血管閉塞性缺血性腦卒中病人有益，仍然存在爭議。有研究報道，對急性腦卒中病人，橋接治療與直接血管內(nèi)治療的預后無明顯差異。但是，這些研究直接血管內(nèi)治療病人不滿足靜脈溶栓的條件，而且納入的病人基線特征匹配不佳。Park等報道橋接治療病人出院時、出院90 d 預后明顯優(yōu)于直接血管內(nèi)治療。另有文獻報道，橋接治療血管再通成功率高于直接機械取術(shù)，而且橋接組出院時、術(shù)后90 d 預后良好率優(yōu)于直接機械取栓組。本文結(jié)果與此類似。本文納入病例入組標準較嚴格，納入分析的病人基線特征匹配較好。動物實驗發(fā)現(xiàn)早期靜脈溶栓可減少下游微血管血栓形成，減少梗死體積，從而改善微循環(huán)。結(jié)合本文臨床效果，我們推斷橋接治療優(yōu)于直接機械取栓可能是橋接治療中靜脈溶栓能使部分病人在取栓前血流再通，實現(xiàn)遠端腦組織再灌注；另外，靜脈溶栓治療可軟化血栓，提高隨后進行的機械取栓的血管再通率，而且靜脈溶栓還對下游小血管內(nèi)血栓產(chǎn)生溶解效應，有益于更好地恢復腦血流。

Zhang 等認為橋接治療增加治療后顱內(nèi)出血發(fā)生率。本文結(jié)果顯示橋接組顱內(nèi)出血發(fā)生率與直接機械取栓組無明顯差異。這可能與病例數(shù)有關(guān)，有待后續(xù)增加樣本量進一步分析。

總之，對于急性大血管閉塞性缺血性腦卒中，橋接治療可加快功能恢復，改善病人預后，提高病人存活率。