邢界勇 陳 濤 劉艷芍

(濟南市章丘區(qū)中醫(yī)院心血管病科 山東 濟南 250200)

在心血管疾病中心肌梗死是臨床多發(fā)且常見癥，不但起病急，且病情發(fā)展快，易誘發(fā)心源性心臟病、心律失常休克等情況發(fā)生，從而能對患者機體健康與生活質(zhì)量帶來嚴重影響。阿司匹林屬于抗血栓形成藥物，能抑制血小板聚集，是對心絞痛、心肌梗死病癥預(yù)防二線藥物[1]。氯吡格雷屬于血小板聚集抑制藥物，用于腦梗死、心肌梗死等心腦和其他動脈循環(huán)障礙病癥治療及預(yù)防，可加快血液循環(huán)恢復(fù)。故而，本文以實施急性心肌梗死患者為對象，就阿司匹林與氯吡格雷共同治療的效果研究。

1 資料與方法

1.1 患者基礎(chǔ)資料

以2018年1月為研究起始，2020年12月為研究終止，選取我院接收的150例實施急性心肌梗死患者為對象，采用數(shù)字隨機列表法分組，即甲組、乙組，各75例。甲組中，男性41例，女性34例；最小年齡39歲，最大年齡74歲，范圍區(qū)間(54.63±2.34)歲；下壁梗死、前壁梗死、前間壁梗死例數(shù)分別是19例、33例、23例；心功能分級：II級、III級、IV級例數(shù)分別是41例、26例、8例。乙組中，男性42例，女性35例；最小年齡39歲，最大年齡74歲，范圍區(qū)間(55.28±2.41)歲；下壁梗死、前壁梗死、前間壁梗死例數(shù)分別是18例、35例、22例；心功能分級：II級、III級、IV級例數(shù)分別是42例、27例、6例。患者基礎(chǔ)資料相近(P>0.05)。

1.2 入選與剔除標準

1.2.1入選標準

所選患者可持續(xù)胸痛半小時，心電圖不低于2個的相鄰導(dǎo)聯(lián)ST短抬高，胸導(dǎo)聯(lián)不低于0.2mV，肢體導(dǎo)聯(lián)不低于0.1mV，均與《2019版急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]中表述的標準相符；所選對象均具備靜脈溶栓指征；對研究開展所選對象均知曉同意。

1.2.2剔除標準

伴腎臟、肝臟等氣器官功能障礙者；伴抗血栓、抗血小板藥物禁忌癥者；近期出現(xiàn)擴張型心肌病、肥厚型心肌病等癥狀者；對研究開展不配合者。

1.3 方法

對甲組患者予以阿司匹林(生產(chǎn)廠家：意大利Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.；國藥準字：J20171021)聯(lián)合波立維(生產(chǎn)廠家：Sanofi Winthrop Industrie；國藥準字：J20130083；規(guī)格：75mg)共同治療，其中，行阿司匹林治療時，指導(dǎo)患者口服用藥，每次用藥劑量為300mg，每天服藥1次，持續(xù)用藥3天后，可將用藥劑量進行調(diào)整，改為每次用藥100mg，每天服藥1次。行波立維治療時，，指導(dǎo)患者口服用藥，每日服用藥物2次，1周后，服用次數(shù)改為1次/日，服用劑量為75mg。持續(xù)治療9個月，隨后單用拜阿司匹林治療。

對乙組患者予以阿司匹林與波立維雙抗治療，其中，阿司匹林、波立維的用藥方法、劑量可參照甲組患者進行；共治療12個月。

1.4 評價標準

1.4.1治療效果

效果評估以顯效、好轉(zhuǎn)和無效的標準劃分，其中，體征穩(wěn)定，臨床癥狀基本小時，心電圖ST-T段下移至等位線，符合上述要求即為顯效；ST-T下移0.05至0.2mV，心絞痛發(fā)作改善顯著，符合上述要求即為好轉(zhuǎn)；相比治療前，心電ST-T短未達到標準，臨床體征和癥狀變化不明顯，病情有加重趨勢，符合上述要求即為無效[3]。

1.4.2心功能指標

經(jīng)為期6個月治療后，予以患者心電圖檢測，包括LVEDD(左心室舒張末內(nèi)徑)、LVEF(左室射血分數(shù))和6MWD(6分鐘步行距離)。

1.4.3臨床指標

觀察分析患者臨床指標，包括部分活化膿血活酶時間、血小板聚集率和血漿黏度。

1.4.4不良反應(yīng)率

觀察分析患者不良反應(yīng)情況，包括皮下瘀斑和惡心、牙齦出血和鼻出血。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 治療效果

治療總有效率相比，甲組的84.00%<乙組的96.00%，有差異(P<0.05)，見表1。

表1 治療效果[n(%)]

2.2 心功能指標

心功能指標比較，治療前，甲組、乙組相比，差異小(P>0.05)；治療后，LVEDD相比，甲組>乙組；LVEF、6MWD相比，甲組<乙組，有差異(P<0.05)，見表2。

表2 心功能指標

2.3 臨床指標

部分活化膿血活酶時間、血小板聚集率和血漿黏度比較，甲組>乙組，有差異(P<0.05)，見表3。

表3 臨床指標

2.4 不良反應(yīng)率

不良反應(yīng)率比較，甲組的18.66%與乙組的22.66%，結(jié)果相近(P>0.05)，見表4。

表4 不良反應(yīng)率[n(%)]

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)，心肌細胞缺氧、缺血發(fā)生多因血栓影響導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化斑塊所致[4]。而心肌缺氧缺血的出現(xiàn)則會提高患者急性心肌梗死的發(fā)生率，發(fā)病后易引發(fā)患者出現(xiàn)心律失常、持續(xù)性胸痛等癥狀。同時，血小板能對多種血管活性物質(zhì)釋放，使冠脈收縮強度增加，損害冠脈血管內(nèi)皮，對心肌細胞有效再灌注帶來影響。所以，對于心肌梗死的治療，臨床采取抗血小板療法治療，能對血小板聚集予以抑制，活性物質(zhì)釋放減少，而且還能對血栓形成途徑予以阻斷，血管內(nèi)皮受損程度減輕。

阿司匹林屬于臨床常見抗血小板藥物，能對環(huán)氧化酶形成不可逆性抑制，而且還能對花生四烯酸轉(zhuǎn)化成血栓素A2予以阻斷，高度抑制血小板聚集[5]。然而部分患者應(yīng)用阿司匹林后，會出現(xiàn)顯著藥物耐受性，無法解除心絞痛現(xiàn)象，但如果將藥物應(yīng)用劑量增加，則會嚴重損害患者肝腎功能。而且，血小板活化無需依靠血栓素A2途徑，雖然能使血小板活性增強，但也會加快凝血酶形成與血小板聚集。故而，臨床另尋一種合理有效的藥物配合應(yīng)用。對于血小板的聚集，二磷酸腺苷和血栓素A2是必不可少的途徑，若能有效機制兩種途徑，則能起到明顯的抗血小板聚集作用。氯吡格雷同樣也是臨床常見抗血小板聚集藥物，能對二磷酸腺苷有效作用，對血小板活性予以抑制，抗血小板聚集阻斷[6-7]。另外，通過和二磷酸腺苷受體不可逆結(jié)合，能使血小板活化擴增減輕，能對血小板膜糖蛋白IIa/IIIb復(fù)合物形成予以阻礙，從而能對血小板聚集有效抑制，對血栓形成預(yù)防。

在本次研究中，以我院接收的150例急性心肌梗死患者為對象，根據(jù)上述研究分析可知，甲組治療有效率低于乙組，考慮原因為，阿司匹林對血栓素A2作用，對血小板聚集抑制時，加用氯吡格雷對二磷酸腺苷作用，能起到協(xié)同的抑制血小板聚集作用；而且，兩種藥物的配合實施，能使血栓進展減緩，加快冠脈血流循環(huán)恢復(fù)，心肌缺氧缺血癥狀減輕，加快恢復(fù)患者心功能。而且，氯吡格雷與阿司匹林的共同用藥，有助于患者預(yù)后改善。考慮原因能為，氯吡格雷和阿司匹林均能對血小板藥物抵抗予以改善，且二者藥物聯(lián)合應(yīng)用，抵抗效果更為顯著，同時藥物治療效果互不影響。

在房陽[8]等研究中，選取急性心肌梗死患者86例為對象，隨機分組并予以不同藥物治療，對照組(阿司匹林治療)、觀察組(阿司匹林與氯吡格雷共同治療)。對照組的總有效率79.07%，低于觀察組的97.67%(P<0.05)。說明，予以急性心肌梗死患者采取阿司匹林與氯吡格雷共同治療，效果佳，有助于患者病情改善。雖然他人研究中的對照組并未行雙抗治療，但通過分析觀察組的聯(lián)合用藥治療能得出，二者應(yīng)用能取得較好效果，由此能間接證實上述研究內(nèi)容與本次研究報道相符。

綜上，對介入治療的急性心肌梗死患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷與阿司匹林治療，效果佳，有助于患者心功能改善，有較高安全性，可推廣。