劉麗麗

(日照市人民醫(yī)院 山東 日照 276800)

PU，作為一種全球多發(fā)性病癥，多指發(fā)生于機體胃部與十二指腸處的多發(fā)慢性潰瘍，且Hp(幽門螺桿菌)感染率極高，其中十二指腸潰瘍患者其Hp感染率高達95%，而胃潰瘍患者感染率也達70%[1]，可見，酸性胃液分泌過多為該類患者重要致病因，而Hp感染與胃粘膜保護作用失調(diào)則為其并發(fā)的主要致病因，故臨床多通過有效抑制胃酸分泌與殺死Hp來作為治療原則，而質(zhì)子泵抑制劑(PPPIs)作為目前臨床應(yīng)用較廣且效果較好的藥物，對治療難治性消化性潰瘍，意義重大?；诖?，本次研究選擇我院于2019年8月-2021年1月收治的156例PU患者作為觀察對象，探究旨在分析克拉霉素+阿莫西林+奧美拉唑三聯(lián)法在PU患者治療中的應(yīng)用與效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院于2019年8月-2021年1月收治的156例PU患者作為本次研究觀察對象，納入標準：均滿足“消化性潰瘍”的相關(guān)診斷標準，且為Hp陽性；患者及其家屬均自愿參與本次研究；排除標準：對本次研究藥物過敏者；伴有心肝腎等重要臟器功能障礙者；妊娠期貨哺乳期婦女；近期服用過抗生素或抑酸藥等藥物者。采取數(shù)字隨機法將患者分成甲乙兩組各78例，甲組，男46例，女32例，年齡均在27-50歲間，平均年齡為(39.4±3.4)歲；病程均在1-4年間，平均病程(2.6±0.7)年；病癥類型：十二指潰瘍40例，胃潰瘍33例，復(fù)合性潰瘍5例；乙組，男44例，女34例，年齡均在28-51歲間，平均年齡為(39.1±3.1)歲；病程均在1-5年間，平均病程(2.3±0.5)年；病癥類型：十二指潰瘍42例，胃潰瘍32例，復(fù)合性潰瘍4例。兩組患者在一般資料上比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

甲組被給予單獨20mg奧美拉唑腸溶片(四川科倫藥業(yè)有限公司，批號140821)應(yīng)用，而乙組則在此基礎(chǔ)上加用1g阿莫西林(四川制藥制劑有限公司，批號1308306)+500mg克拉霉素[世貿(mào)天價制藥(江蘇)有限責(zé)任公司，批號14081101]口服應(yīng)用，均為每次1次。同時，叮囑所有患者在治療期間不可服用其他質(zhì)子泵抑制劑與H2受體阻滯劑，禁煙酒，均連續(xù)用藥4周。

1.3 觀察指標

觀察對象兩組患者治療4周后各項癥狀改善情況，于治療結(jié)束第5周進行電子胃鏡檢查，并進行快速尿素酶試驗檢測Hp，記錄潰瘍愈合情況與Hp根據(jù)情況，若結(jié)果為陰性則為Hp根除，并結(jié)合結(jié)果對其治療效果加以判定，若潰瘍與周邊炎癥均全部消失，則為治愈，若潰瘍消失，但仍伴有炎癥，則為顯效，若潰瘍面積減少超過50%，則為有效，若潰瘍面積減少低于50%，甚至加重，則為無效，總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%[2]。同時，于治療前后收集兩組患者外周靜脈血3ml，于離心后取上清，后應(yīng)用放射免疫法檢測其胃泌素水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對比分析

如表1所示，甲組患者Hp根除率與治療總有效率分別為74.36%、76.92%，均顯著低于乙組的94.87%、93.59%，兩組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組患者治療效果對比分析[n/(%)]

2.2 兩組患者治療前后胃泌素水平比較分析

治療前兩組患者胃泌素水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，而治療后兩組指標水平均顯著降低，且乙組降低效果更顯著，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，如表2所示。

表2 兩組患者治療前后胃泌素水平比較分析

3 討論

臨床研究表示[3]，PU病癥主要在多種因素共同影響下而引發(fā)的胃部與十二指腸潰瘍黏膜損傷病癥，從而造成黏膜本身和防御修復(fù)功能失調(diào)，大量分泌胃酸，而Hp屬于一種革蘭氏陰性菌，依附于機體胃上皮組織表面，易引發(fā)黏膜慢性炎癥，故在高濃度胃酸與Hp共同作用下，患者極易并發(fā)PU，為此，該病癥治療關(guān)鍵就在于徹底清除Hp。

目前，關(guān)于PU治療，并無固定用藥，多認為只要能徹底清除Hp，且促進患者消化道潰瘍愈合、減少復(fù)發(fā)即可，而質(zhì)子泵抑制劑+2種抗生素聯(lián)合治療方案則應(yīng)用比較廣泛，且效果較好[4]。故本次研究中，乙組患者均被給予了奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林聯(lián)合治療。其中，奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑的一種，其特異性可直接作用于機體胃粘膜壁細胞，進而抑制基礎(chǔ)胃酸與胃酸分泌，即便停藥其抑制作用還能持續(xù)維持3-5d，故相較于H2受體拮抗劑，其不僅抑制胃酸分泌效果更強，而且還能有效預(yù)防應(yīng)激性潰瘍；克拉霉素，雖是紅霉素衍生物，但其體內(nèi)活性確是紅霉素的6-10倍，且對Hp有著較強的抑制作用，具備口服吸收好、耐酸且半衰期長、耐藥性低等優(yōu)勢，且同質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)用時，后者強烈抑酸作用可使機體胃部pH值明顯升高，由此明顯降低了Hp對克拉霉素的耐藥性，強化了其治療效果，特別是同奧美拉唑聯(lián)用時可相對延長奧美拉唑半衰期，共同發(fā)揮效果[5]；阿莫西林，則作為一種多見廣譜抗生素，可直接作用于Hp，有效保護機體胃腸道黏膜。而本次研究結(jié)果也顯示，乙組患者治療總有效率與Hp根治率均顯著高于僅接受奧美拉唑應(yīng)用的甲組患者。

同時，胃泌素作為一種激素，主要是由機體胃粘膜中的G細胞分泌而成，對壁細胞鹽酸分泌具有一定促進作用，有研究表示，PU患者在Hp感染后，可造成其血清胃泌素水平顯著升高，而患者在感染Hp后，Hp在其體內(nèi)代謝過程中容易生成尿素，中和胃酸，從而影響到消化道中的G、D細胞，并致使生長抑素合成不足，大大降低了其對胃泌素分泌的抑制作用，另外，機體胃腸道受到Hp感染后，也容易生成炎癥刺激，從而導(dǎo)致胃腸道激素分泌異常，而胃泌素水平升高[6-7]。而本次研究中，乙組患者治療后胃泌素水平顯著低于甲組，提示，三聯(lián)療法可顯著改善患者胃粘膜炎癥狀況，并有效修復(fù)機體胃腸神經(jīng)內(nèi)分泌細胞，最終促使胃泌素分泌水平逐漸趨于正常。

綜上所述，針對臨床PU患者情況，給予其奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林三聯(lián)療法應(yīng)用，可明顯降低患者胃泌素水平，提高Hp根治率，改善患者癥狀，整體效果顯著，值得臨床大力推廣應(yīng)用。