車政達(dá)，刁海，曹志強

（海城市中心醫(yī)院急診科，遼寧 海城 114200）

重癥急性胰腺炎為臨床常見疾病，極可能使患者出現(xiàn)多器官、多系統(tǒng)功能障礙，甚至衰竭，且病死率較高[1]。導(dǎo)致重癥急性胰腺炎患者死亡的主要因素為繼發(fā)胰腺、胰周感染（secondary pancreatic infection，SPI），SPI中主要有感染性胰腺壞死、胰周膿腫、胰腺假性囊腫合并感染，尤其在重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）疾病發(fā)生后的2～3周，極易導(dǎo)致患者死亡[2]。微創(chuàng)手術(shù)治療SAP效果顯著，但因疾病早期難以準(zhǔn)確區(qū)分胰腺正常組織、壞死組織，導(dǎo)致手術(shù)難以徹底清除壞死組織，甚至有可能導(dǎo)致機體代謝、循環(huán)紊亂更為嚴(yán)重，引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥，導(dǎo)致病死率明顯上升。因此，有效控制患者感染具有重要意義。通過穿刺引流可有效治療重癥急性胰腺炎患者，主要方法為腹膜后穿刺置管引流術(shù)（retroperitoneal puncture catheter drainage，PRCD）、腹腔穿刺置管引流術(shù)（abdominal puncture drainage，APD）等[3]?；诖?，本研究選取2018年5月至2019年9月本院收治的74例重癥急性胰腺炎患者作為研究對象，旨在探討PRCD的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2018年5月至2019年9月本院收治的74例重癥急性胰腺炎患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字抽取法分為觀察組和對照組，各37例。觀察組男20例，女17例；年齡31～74歲，平均年齡（64.53±2.49）歲；病程10～55 h，平均病程（46.71±2.16）h；膽源性因素23例，酒精性因素12例，不明原因2例。對照組男21例，女16例；年齡31～73歲，平均年齡（64.48±2.51）歲；病程10～55 h，平均（46.65±2.13）h；膽源性因素21例，酒精性因素14例，不明原因2例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合急性胰腺炎診治標(biāo)準(zhǔn)[4]；存在盆腔、腹腔積液；均為首次確診，無穿刺引流、抗生素治療史；發(fā)病時間＞10 h；患者或家屬均對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性腹膜炎；藥物導(dǎo)致的繼發(fā)性急性胰腺炎；內(nèi)鏡治療史；穿刺引流后實施腹膜后壞死組織清除術(shù)史。

1.2 方法 觀察組采用PRCD治療，指導(dǎo)患者保持仰臥位，實施腹部CT掃描，明確胰腺壞死病灶位置、引流部位。經(jīng)腹膜后入路進(jìn)行穿刺定位，選取左側(cè)腰腹處，將左側(cè)腋中線、十二肋下緣相交之處作為定點。穿刺針由腹膜后通過皮膚、皮下組織、肌肉層完成進(jìn)針，不可進(jìn)入腹腔內(nèi)，由腎前筋膜上方進(jìn)針，通過體表定位標(biāo)尺、CT光標(biāo)線完成引流部位的準(zhǔn)確定位。放置微導(dǎo)絲，通過擴張管進(jìn)行擴皮，更改為硬質(zhì)導(dǎo)絲，置入外引流管，若壞死組織、膿液較稀薄，在完成引流后可觀察到流出的壞死膿液，及時將引流液送檢，連接引流袋，采用0.9%氯化鈉溶液持續(xù)沖洗。引流術(shù)后注意加強引流管沖洗，保證引流管通暢性，當(dāng)沖洗液內(nèi)絮狀物消失，或沖洗液恢復(fù)清亮，可結(jié)束引流。若引流管因壞死組織而出現(xiàn)堵塞現(xiàn)象，可于原位放置較粗引流管。拔管標(biāo)準(zhǔn)：血常規(guī)恢復(fù)正常，體溫正常，無陽性體征，CT下膿腫消除，引流量連續(xù)3 d均少于10 ml，滲出液保持清亮。

對照組采用APD治療，患者保持仰臥位，實施腹腔CT掃描，確定腹腔、盆腔積液部位。通常選取肝周、脾周、盆腔積液最低處作為穿刺點。常規(guī)消毒麻醉后，經(jīng)CT引導(dǎo)實施穿刺，按照積液具體部位調(diào)節(jié)針頭進(jìn)位，使之到達(dá)最佳引流處，放置引流管，連接引流袋。其他處理方法同觀察組。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組治療前與治療后3 d生化指標(biāo)，包括C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）、血清淀粉酶樣蛋白A（serum amyloid A，SAA），CRP采用散射比濁法檢測，PCT采用化學(xué)發(fā)光法檢測，SAA采用固相夾心法酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測；②比較兩組恢復(fù)情況，包括癥狀消失時間、血清淀粉酶恢復(fù)時間、引流時間、ICU住院時間、總住院時間；③比較兩組并發(fā)癥情況，包括胰腺假性囊腫、胰腺膿腫、腹腔感染、消化道瘺。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)方法進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組生化指標(biāo)比較治療前，兩組CRP、PCT、SAA水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組CRP、PCT、SAA水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組生化指標(biāo)比較（±s）Table 1 Comparison of biochemical indicators between the two groups(±s)

表1 兩組生化指標(biāo)比較（±s）Table 1 Comparison of biochemical indicators between the two groups(±s)

注：CRP，C反應(yīng)蛋白；PCT，降鈣素原；SAA，血清淀粉酶樣蛋白A

組別對照組（n=37）觀察組（n=37）t值P值CRP（mg/L）治療前123.75±4.56124.13±4.600.3570.722治療后75.92±4.1860.25±4.2615.971＜0.001 PCT（μg/L）治療前8.22±1.568.30±1.590.2180.828治療后0.96±0.140.72±0.157.115＜0.001 SAA（mg/L）治療前515.75±5.65516.28±5.590.4060.686治療后319.85±4.85290.46±4.7626.307＜0.001

2.2 兩組恢復(fù)情況比較兩組癥狀消失時間、血清淀粉酶恢復(fù)時間、引流時間、ICU住院時間、總住院時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

表2 兩組恢復(fù)情況比較（±s，d）Table 2 Comparison of recovery between the two groups(±s,d)

表2 兩組恢復(fù)情況比較（±s，d）Table 2 Comparison of recovery between the two groups(±s,d)

組別對照組（n=37）觀察組（n=37）t值P值癥狀消失時間9.06±1.608.85±1.580.5680.572血清淀粉酶恢復(fù)時間4.36±0.764.58±0.691.3040.197引流時間9.11±1.708.72±1.670.9950.323 ICU住院時間8.28±1.767.86±1.811.0120.315總住院時間17.68±2.4618.39±2.511.2290.223

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n（%）]Table 3 Comparison of incidence of complications between the two groups[n(%)]

3 討論

急性胰腺炎通常會導(dǎo)致機體形成較多炎性壞死物質(zhì)，致使機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致患者多臟器受損，甚至死亡[5]。若在急性期對患者實施手術(shù)治療，易造成機體代謝紊亂，導(dǎo)致心肺承受較大壓力，增加并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，甚至導(dǎo)致患者死亡。急性期清除患者血性腹水，在一定程度上可降低腹腔感染程度[6]。采用穿刺引流治療重癥急性胰腺炎患者效果顯著，對患者渡過急性期具有明顯促進(jìn)作用。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組CRP、PCT、SAA水平均低于對照組（P＜0.05），兩組癥狀消失時間、血清淀粉酶恢復(fù)時間、引流時間、ICU住院時間、總住院時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義；兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示采用PRCD治療與APD治療，患者恢復(fù)時間及并發(fā)癥方面無明顯差異，但PRCD治療在降低CRP、PCT、SAA水平方面具有一定優(yōu)勢。胰腺是處在腹膜后的器官，而腹膜后間隙處于封閉狀態(tài)，但卻廣泛存在[7]。腹膜后高壓、腹膜后間室綜合征是重癥急性胰腺炎患者發(fā)生時的主要癥狀，且通常導(dǎo)致患者受到較顯著影響。因此，通過腹膜后入路治療重癥急性胰腺炎，及時消除腹膜后高壓、腹膜后間室綜合征，對提高臨床療效具有重要意義。根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)分析，胰腺處于機體腹腔之后，當(dāng)重癥急性胰腺炎產(chǎn)生時，會導(dǎo)致大量炎癥積液形成，且大量積聚于腹膜后，通過PRCD方式進(jìn)行引流，使引流更徹底[8]。其次，PRCD引流后早期采用0.9%氯化鈉溶液進(jìn)行連續(xù)沖洗，可及時清除患者促炎癥因子，可促進(jìn)患者康復(fù)，有效預(yù)防術(shù)后感染。且經(jīng)腹腔后間隙達(dá)到胰腺時，其穿刺路徑短，可明顯降低機體受損程度，避免導(dǎo)致腹腔正前位置、臟器受損，可預(yù)防外界病菌進(jìn)入腹腔，從而引發(fā)感染[9]。

SAA是一種異質(zhì)類蛋白質(zhì)，當(dāng)出現(xiàn)急性時相反應(yīng)時，可受細(xì)胞因子刺激，于肝臟大量形成，當(dāng)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時，可使SAA大量結(jié)合高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL），與巨噬細(xì)胞保持較高親和力，對HDL代謝具有明顯調(diào)節(jié)作用，可使炎癥細(xì)胞形成明顯趨化。CRP在臨床檢測中較為常用，可有效鑒別診斷急性感染性疾病，手術(shù)后檢測可評估感染情況。當(dāng)出現(xiàn)急性組織損傷后，肝臟會快速合成大量SAA、CRP，使血清中SAA、CRP水平快速升高，且會因疾病程度不同而出現(xiàn)不同程度變化。PCT在形成過程中，會因細(xì)菌毒素、多種炎癥因子而受到誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)，若患者出現(xiàn)嚴(yán)重感染、膿毒血癥等癥狀，通常會使肝臟大量分泌PCT，導(dǎo)致血清內(nèi)含量顯著升高。但在患者出現(xiàn)自身免疫、過敏、病毒感染時通常不會導(dǎo)致PCT升高。因此，血清PCT在臨床使用時具有較高特異性、靈敏度[10]。在重癥急性胰腺炎治療中，采用SAA、CRP、PCT進(jìn)行評估，可及時了解患者炎癥反應(yīng)的變化情況，評估病情改善情況[11]。采用PRCD治療，患者術(shù)后SAA、CRP、PCT水平明顯降低，表明患者炎癥反應(yīng)得到明顯改善，患者恢復(fù)效果顯著[12]。但值得注意的是，在研究過程中，受樣本量、時間等方面的限制，APD、PRCD引流后，兩組并發(fā)癥無明顯差異，但通常認(rèn)為，行PRCD治療患者并發(fā)癥的發(fā)生率更低，因此，還需增加樣本量予以進(jìn)一步的研究確定，以明確結(jié)論。

綜上所述，PRCD治療重癥急性胰腺炎效果顯著，可改善生化指標(biāo)和臨床癥狀，且并發(fā)癥少，值得臨床推廣應(yīng)用。