喻學科，陳 燦，李 凱，陳春華，胡晨波，戴 威，陳品珍，趙 駿，羅 飛

400038 重慶，陸軍軍醫(yī)大學(第三軍醫(yī)大學)第一附屬醫(yī)院：骨科1，放射科2

退行性腰椎側(cè)凸(degenerative lumbar scoliosis，DLS)是指患者既往無脊柱側(cè)凸病史，骨骼成熟后伴隨脊柱退變而出現(xiàn)腰椎側(cè)凸畸形，冠狀位Cobb角>10°[1]，主要表現(xiàn)為疼痛、殘疾和功能障礙等。隨著人們預期壽命的延長，DLS困擾著相當一部分老年人且患病率正在增加，對其生活質(zhì)量造成嚴重影響[2]。既往的研究認為脊柱畸形與椎體、椎間盤和小關(guān)節(jié)不對稱退變有關(guān)[3]，但其發(fā)病機制尚未充分闡明。

椎旁肌在腰椎水平由三部分組成，從內(nèi)到外依次為多裂肌、最長肌和髂肋腰肌[4]，它們對維持脊柱的動態(tài)平衡和軀干運動起著至關(guān)重要的作用[5]。與其他椎旁肌相比，多裂肌距離脊柱中軸最近、附著面積大且肌纖維短[6]，這種形態(tài)特征使多裂肌在相對狹窄的空間內(nèi)能夠施加很大的力量，控制脊柱后部的穩(wěn)定性[7]；椎體發(fā)生相對運動時，承載軀干2/3以上的受力[8]，因此在退行性腰椎側(cè)凸畸形等研究領(lǐng)域備受關(guān)注。SHAFAQ等[9]研究認為退行性腰椎側(cè)凸患者凹側(cè)的多裂肌退變更明顯；KIM等[10]研究表明退行性脊柱側(cè)凸患者頂椎節(jié)段多裂肌的不對稱退變主要表現(xiàn)為凸側(cè)多裂肌肥大。其研究結(jié)果表明DLS患者凸凹側(cè)多裂肌發(fā)生不對稱退變，但對于DLS患者不同腰椎節(jié)段凸凹側(cè)多裂肌不對稱退變特點并未闡述。本研究擬通過MRI對退行性腰椎側(cè)凸患者腰部多裂肌進行評估，分析其不同腰椎節(jié)段凸凹側(cè)退變特點及其與脊柱畸形程度的相關(guān)性，為DLS患者評估和治療提供新的思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年3月至2021年6月于陸軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院公開招募的45例DLS受試者(DLS組)，以及42例脊柱形態(tài)正常的同齡健康受試者(對照組)作為研究對象。納入標準：①年齡≥45歲；②自愿參加本研究的受試者。排除標準：①先天性脊柱畸形；②早發(fā)型或青少年脊柱畸形；③強直性脊柱炎；④脊柱腫瘤；⑤脊柱結(jié)核；⑥脊柱感染；⑦脊柱手術(shù)史；⑧1年內(nèi)發(fā)生過脊柱骨折；⑨嚴重骨盆、髖關(guān)節(jié)、膝蓋或下肢病變；⑩體內(nèi)任何地方有金屬植入物而無法接受核磁共振檢查的患者；其他嚴重的全身疾病影響活動者。經(jīng)站立位脊柱全長正位X片評估，診斷為退行性腰椎側(cè)凸(腰椎Cobb角>10°)者分入DLS組，脊柱形態(tài)正常者分入對照組，不確定者剔除。本研究采用橫斷面研究設(shè)計方案，由陸軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院倫理委員會批準(KY201853)，并通過中國臨床試驗注冊中心注冊(注冊號: ChiCTR1800019459)。對所有受試者進行了規(guī)范的知情告知，研究活動遵守“赫爾辛基宣言”原則。

1.2 影像學檢查

所有患者使用相同的設(shè)備進行X線和MRI檢查。MRI系統(tǒng)是3.0T成像系統(tǒng)(西門子醫(yī)療集團)。采集腰椎矢狀面的T1和T2加權(quán)圖像。使用相同的序列獲得從L1～L2到L5～S1的椎間盤水平的橫向圖像。層厚為3 mm，視野為240 mm×240 mm，每層為512×384矩陣。T1WI的重復時間和回波時間分別為644、9.5 ms，T2WI的重復時間和回波時間分別為4 290、93 ms。

1.3 影像學評估

X線評估：DLS組中的每個患者，在標準脊柱全長正位X線片中測量和記錄腰椎側(cè)凸Cobb角。Cobb角測量由兩位脊柱外科主治醫(yī)師在影像歸檔和通信系統(tǒng)(picture archiving and communication system， PACS)中測量，選取患者脊柱全長正位X片線上，以腰椎側(cè)彎上、下端椎的終板分別劃平行線，若終板無法看清可選擇對應兩側(cè)椎弓根中點連線作平行線，其夾角為Cobb角度數(shù)。MRI評估：利用磁共振T2序列軸位片，取L1～S1椎間盤平掃(3層)中間層作為研究對象。通過手動追蹤肌肉邊界[11]，并使用Image J軟件(v2.1.4.7；美國國立衛(wèi)生研究院)測量多裂肌橫截面積(cross-sectional area， CSA)。采用Image J閾值技術(shù)測量多裂肌脂肪浸潤率(fat infiltration ratio， FIR)[12]，具體操作流程如下：image/type/8bit/adjust/threshold/auto/analyze/measure。在這種技術(shù)中，磁共振圖像中的脂肪組織的明亮像素被編程的偽彩色工具染成紅色，由軟件自動計算出的所追蹤肌肉邊界內(nèi)紅色區(qū)域的百分比為FIR(圖1)。多裂肌功能橫截面積(無脂肪浸潤的純肌肉組織面積，functional cross-sectional area，F(xiàn)CSA)計算公式如下：FCSA=CSA×(1-FIR)。為了比較凹側(cè)和凸側(cè)的FCSA差異程度，F(xiàn)CSA差異指數(shù)(FCSA difference index，F(xiàn)DI)作為評價指標：FDI=[1-(FCSA凹側(cè)/FCSA凸側(cè))]×100%。每張圖像由兩位醫(yī)師分別測量，并取平均值進行統(tǒng)計分析。

黃色劃線區(qū)域內(nèi)為受試者右側(cè)多裂肌，灰色部分為肌肉區(qū)，紅色部分為脂肪浸潤區(qū)

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結(jié)果

2.1 人群特征

納入DLS組45例，男性6例，女性39例；年齡(64.7±7.7)歲；對照組42例，男性8例，女性34例，年齡(61.8±5.8)歲。兩組人群年齡、男女比、身高、體質(zhì)量、BMI見表1。DLS患者頂椎位于L1椎體2例(4.4%)，L1～L2椎間盤1例(2.2%)，L2椎體13例(28.9%)，L2～L3椎間盤5例(11.1%)，L3椎體18例(40.0%)，L3～L4椎間盤3例(6.7%)，L4椎體2例(4.4%)，L4～L5椎間盤1例(2.2%)；主彎為右側(cè)17例(27.8%)，主彎為左側(cè)28例(62.2%)。

表1 兩組患者一般資料比較例)

2.2 兩組人群多裂肌影像參數(shù)比較

DLS組和對照組L1～S1節(jié)段多裂肌FCSA呈逐漸增大趨勢。DLS組L4～L5、L5～S1節(jié)段凸側(cè)多裂肌FCSA小于對照組對應節(jié)段左右側(cè)多裂肌FCSA均值，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。DLS組L3～L4、L4～L5、L5～S1節(jié)段凹側(cè)多裂肌FCSA小于對照組對應節(jié)段左右側(cè)多裂肌FCSA均值，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見圖2。DLS組L1～S1節(jié)段凸、凹側(cè)多裂肌FIR均大于對照組對應節(jié)段左右兩側(cè)多裂肌平均FIR，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見圖2。

2.3 DLS組凸凹側(cè)多裂肌影像參數(shù)比較

DLS組凸凹側(cè)及對照組左右側(cè)多裂肌FCSA和FIR見表2。DLS組L1～L2、L2～L3節(jié)段凸凹側(cè)多裂肌FCSA差異無統(tǒng)計學意義，L3～L4、L4～L5、L5～S1節(jié)段凹側(cè)多裂肌FCSA小于凸側(cè)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。DLS組各腰椎水平多裂肌FDI分別為：L1～L2(-13.57±27.10)%、L2～L3(-7.22±22.07)%、L3～L4(6.34±21.41)%、L4～L5(5.91±17.90)%、L5～S1(9.72±13.53)%，對照組各腰椎節(jié)段左右側(cè)多裂肌FCSA差異無統(tǒng)計學意義。

表2 兩組被試者多裂肌FCSA/FIR比較

DLS組L1～L2、L2～L3、L3～L4節(jié)段凸側(cè)多裂肌FIR小于凹側(cè)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；L4～L5、L5～S1節(jié)段凸凹側(cè)多裂肌FIR差異無統(tǒng)計學意義，對照組各腰椎節(jié)段左右側(cè)多裂肌FIR差異無統(tǒng)計學意義。見圖2、3。

a: P<0.05; b: P<0.01

圖3 L1～L2至L5～S1節(jié)段對照組左右側(cè)多裂肌FSCA(A)與FIR(B)比較

2.4 DLS組多裂肌不對稱退變與Cobb角相關(guān)性分析

DLS組Cobb角與L4～L5、L5～S1節(jié)段凸凹側(cè)多裂肌FDI呈正相關(guān)(r=0.310、0.559，P<0.05)，Cobb角與L1～L2、L2～L3、L3～L4節(jié)段凸凹側(cè)多裂肌FDI及L1～S1節(jié)段凸凹側(cè)FIR差值無明顯相關(guān)性。見圖4。

圖4 L4～L5(A)、L5～S1(B)節(jié)段DLS組多裂肌FDI與Cobb角相關(guān)性分析

3 討論

AEBI等[3]研究指出椎間盤和/或關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的不對稱退變導致脊柱的不對稱負荷會造成脊柱畸形的進展，兩者之間形成惡性循環(huán)。但此分型未考慮椎旁神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的作用，而脊柱的穩(wěn)定是由骨骼、肌肉和神經(jīng)3個系統(tǒng)共同維持[13]，椎旁肌在腰椎的穩(wěn)定性和功能性運動中起著至關(guān)重要的作用[14]。多裂肌位于腰椎椎旁肌最內(nèi)側(cè)，維持脊柱生物力學穩(wěn)定[4]，對病理變化非常敏感[15]。對椎旁肌功能障礙的腰痛患者康復治療中，多裂肌通常被認為是需要研究的核心肌肉[16]。因此我們選擇多裂肌作為研究對象。

肌肉橫截面積減小和/或脂肪浸潤程度增加是肌肉退變的兩個關(guān)鍵影像學表現(xiàn)[15，17]。MRI可以清楚地顯示肌肉質(zhì)量和肌內(nèi)脂肪，并能清晰識別脂肪和肌肉之間的信號強度差異，已在椎旁肌研究中被廣泛使用[11-12， 18]。最近的研究表明，使用單節(jié)段肌肉截面積測量來評估椎旁肌不足以代表腰椎區(qū)域椎旁肌的整體情況[19]。由于肌肉成分發(fā)生變化時橫截面積不一定改變，因而FCSA是反映肌肉退變程度和功能更好的指標[17]。因此本研究應用Image J軟件測量計算從L1～L2到L5～S1 5個腰椎節(jié)段MRI T2WI上兩側(cè)多裂肌FCSA和FIR來評估肌肉退變情況，并對比分析各節(jié)段之間退變程度的差異。研究結(jié)果顯示，DLS組L4～L5、L5～S1節(jié)段凸凹側(cè)多裂肌FCSA與對照組相比顯著減小、FIR顯著升高，表明DLS患者下腰段較上腰段的多裂肌發(fā)生更顯著退變。HYUN等[20]的研究也得出類似結(jié)論：即退行性腰椎后凸患者的L4和L5腰椎水平的多裂肌截面積小于的健康志愿者，而L1、L2和L3水平兩組多裂肌截面積差異無統(tǒng)計學意義。CRAWFORD等[21]研究也發(fā)現(xiàn)椎旁肌的退變可能起始于尾端，并從頭端向尾端逐漸加重。多裂肌在下腰椎節(jié)段橫截面積變得更大[22]，起自于L3及更尾端的多裂肌肌纖維止于髂嵴、骶髂關(guān)節(jié)和骶骨，是腰骶過渡區(qū)域背側(cè)僅有的肌肉[4， 23]，這些因素導致在脊柱的活動中下腰段多裂肌承擔到更大的負荷，并因此更易發(fā)生退變。

本研究結(jié)果顯示DLS患者L3～L4、L4～L5、L5～S1節(jié)段凹側(cè)多裂肌FCSA小于凸側(cè)，表明凸凹側(cè)多裂肌發(fā)生不對稱退變，凹側(cè)退變程度大于凸側(cè)。這與本團隊既往發(fā)表的DLS患者頂椎水平椎旁肌不對稱退變的研究結(jié)果一致[24]。脊柱在冠狀面的彎曲導致凸側(cè)和凹側(cè)弧長的不對稱，受“弓弦效應”的影響，凸側(cè)的肌肉被拉伸、變長、變細，而凹側(cè)的則變短而結(jié)實，因此凹側(cè)的多裂肌截面積應該大于凸側(cè)。但本研究的結(jié)果卻截然相反，凸側(cè)下腰段多裂肌的FCSA明顯大于凹側(cè)，很可能是由于肌肉需要承受軀干重心向脊柱凹側(cè)的偏移導致的高負荷，繼而使之發(fā)生代償性增生；而脊柱凹側(cè)則由于負荷減少，相應表現(xiàn)出現(xiàn)廢用性的萎縮。脊柱的穩(wěn)定性是依靠脊柱本身和與之相關(guān)聯(lián)的肌肉系統(tǒng)來維持的[13]，當某一系統(tǒng)出現(xiàn)功能障礙時，另一系統(tǒng)則會出現(xiàn)代償進行彌補。凸側(cè)多裂肌FCSA的增加可能是為了補償和維持冠狀平衡而導致的肥大，凹側(cè)多裂肌則因失用而萎縮，不同的生物力學環(huán)境導致凸凹側(cè)FCSA差異。該結(jié)論可用于解釋DLS的局部軟組織代償機制，印證了DLS病因的始動因素是椎間盤和椎間關(guān)節(jié)，而腰背肌是重要的平衡和代償因素。

本研究結(jié)果顯示DLS組Cobb角與L4～L5、L5～S1節(jié)段凸凹側(cè)多裂肌FDI呈正相關(guān)，表明凸凹側(cè)多裂肌不對稱退變程度隨畸形程度增加而增加。椎旁肌作為人體軀干姿勢反射的效應器官，與脊柱側(cè)凸的發(fā)生、發(fā)展可能存在密切關(guān)系。CHEUNG等[25-26]報告特發(fā)性脊柱側(cè)凸患者頂椎區(qū)域及下終椎區(qū)域凹凸側(cè)椎旁肌的肌電圖存在差異，側(cè)凸進展越快，差異越明顯。CHAN等[27]研究表明特發(fā)性脊柱側(cè)凸患者凹側(cè)多裂肌異常高信號與側(cè)彎程度有關(guān)。YAGI等[28]研究發(fā)現(xiàn)DLS患者雙側(cè)腰大肌CSA、多裂肌CSA不對稱程度與脊柱骨盆參數(shù)及側(cè)凸Cobb角存在相關(guān)性。對于接受保守治療的DLS患者，合理的康復訓練能夠增加椎旁肌CSA，以拮抗側(cè)凸進展和緩解癥狀[29-30]。因此，研究多裂肌的不對稱性退變及評估方法對退變性腰椎側(cè)凸的病理機制、全面評估和治療決策具有重要的臨床應用前景。

綜上所述，本研究結(jié)果表明退行性腰椎側(cè)凸患者下腰椎(L4～L5及L5～S1)節(jié)段對應的多裂肌退變程度與側(cè)凸畸形的程度呈正相關(guān)，且凹側(cè)重于凸側(cè)，提示多裂肌參與退行性腰椎側(cè)凸畸形的代償機制。研究結(jié)果為進一步探索退行性腰椎側(cè)凸的病理機制、評估技術(shù)、治療決策及預后分析等臨床應用奠定基礎(chǔ)。

本研究存在一定的局限性：首先本研究的人群僅包括來自單一中心的受試者，樣本量相對較小，需要進一步擴大樣本含量。其次本研究主要通過影像學評估DLS患者多裂肌退變情況，缺乏病理學等直接證據(jù)證實多裂肌退變程度，同時對于豎脊肌、腰大肌等其他椎旁肌是否存在相似的退變情況，尚待進一步研究。再次退行性脊柱畸形是一種復雜的三維畸形，包括冠狀位、矢狀位和軸位畸形，本研究只分析冠狀面Cobb角與凸凹側(cè)多裂肌不對稱退變相關(guān)性，未來的研究需要進一步探索矢狀位和軸位畸形與不對稱退變的相關(guān)程度。