占曉潔

感染性心內膜炎是由致病菌經血液循環(huán)到達心臟，導致心臟結構感染并贅生物形成的一種疾病，最常見于心臟瓣膜，也可見于房室壁、腱索等結構，先天性心臟病常見于異常心內分流低壓腔附近的心臟結構，嚴重者可伴有膿腫、瘺管等心臟并發(fā)癥，掉落的贅生物可引起全身各臟器栓塞，其病死率高，無特異性臨床表現(xiàn)，極易誤診、漏診，尋找早期敏感的診斷方法尤為重要。本研究通過回顧性分析74例在我院心臟外科住院并手術治療的感染性心內膜炎患者資料，研究其臨床、血培養(yǎng)及超聲特點，探討超聲心動圖檢查在感染性心內膜炎患者中的診斷價值。

1 材料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年12月～2022年3月于我院心臟外科手術并確診為感染性心內膜炎的患者74例，其中男47例，女27例，平均年齡（48.0±16.8）歲。

1.2 儀器與方法 采用Philips IE Elit和EPIQ7C超聲診斷儀，成人采用S5-1探頭，小兒采用S8-3探頭，全面掃查各切面，測量心臟腔室大小、收縮舒張功能，觀察瓣膜反流情況，重點注意贅生物附著部位、大小、形態(tài)、回聲和活動度，是否合并瓣葉穿孔損毀、瓣膜脫垂、腱索斷裂、瓣周膿腫等并發(fā)癥，是否為先天性心臟病、風濕性心臟病及退行性心臟瓣膜病等。

2 結果

74例患者超聲均檢出贅生物（陽性率為100%），52例發(fā)熱（70.3%），20例腦梗死（27.0%），20例低蛋白血癥（27.0%）。74例患者均接受血培養(yǎng)檢查，血培養(yǎng)陽性40例（54.1%），其中鏈球菌感染最多（26例，65.0%），葡萄球菌感染次之（4例，10.0%），見表1。非風濕性心臟瓣膜病52例（70.3%），先天性心臟病16例（21.6%），風濕性心臟病5例（6.8%），無基礎心臟病變1例（1.4%），見表2。累及瓣膜最常見為二尖瓣44例（59.5%），其次為主動脈瓣31例（41.9%）。非風濕性心臟瓣膜病累及的58個瓣膜中，重度反流40例（69.0%），中重度反流4例（6.9%），中度反流7例（12.1%），輕中度反流5例（8.6%），瓣膜狹窄2例（3.4%）。心臟并發(fā)癥中瓣葉穿孔25例（33.8%），瓣葉脫垂20例（27.0%），腱索斷裂14例（18.9%），瓣葉損毀12例（16.2%），瓣周膿腫2例（2.7%）。

表2 74例感染性心內膜炎患者基礎心臟病

續(xù)表2

3 討論

感染性心內膜炎發(fā)病機制為：心臟器質性病變時，心血管內正常的層流變?yōu)樯淞骱蜏u流，心臟結構間的壓差增大，高速血流沖擊心臟內膜，導致其局部損傷形成血凝塊，進一步引起纖維蛋白和血小板聚集，此時若病原微生物進入人體可經由血液循環(huán)定植其中并生長形成贅生物，感染進一步進展可出現(xiàn)瓣膜穿孔、瓣周膿腫等并發(fā)癥，并可影響心臟傳導系統(tǒng)，贅生物脫落可造成各組織器官栓塞。近年來，人口老齡化嚴重，退行性心臟瓣膜病發(fā)病率增加，隨著醫(yī)療水平的提高，心血管介入手術、瓣膜置換術等治療增多，感染性心內膜炎發(fā)病率呈顯著增高趨勢[1，2]。以往先天性心臟病和風濕性心臟病為最常見的導致感染性心內膜炎的心臟疾病，本研究中兩種疾病合并感染性心內膜炎的比例并不高，考慮由于近年來生活質量和醫(yī)療水平普遍提高，抗感染治療使得風濕性心臟病趨于少見。同時產前對胎兒心臟早期篩查，先天性心臟病患兒的出生率降低，從而先天性心臟病合并感染性心內膜炎的比例也隨之下降。本研究的感染性心內膜炎患者中，非風濕性心臟瓣膜病占比最高，達70.3%，除2例為老年退行性心臟瓣膜病主動脈瓣狹窄外，其余均為瓣膜反流，其中69.0%為重度反流，分析原因：其一，高速反流或射流血液沖擊導致心血管內膜損傷，為病原微生物定植創(chuàng)造條件；其二，可能與有創(chuàng)性醫(yī)療操作、靜脈藥物濫用、機體免疫力下降等原因所致病原微生物入血并大量繁殖有關。有研究發(fā)現(xiàn)心臟內膜的受損程度與贅生物的產生相關，由于左心系統(tǒng)血流速度快，各瓣膜間壓差高，出現(xiàn)狹窄、反流等病變時瓣膜受到的沖擊力及損傷大，故二尖瓣和主動脈瓣相較其他心臟結構更易發(fā)生感染性心內膜炎[3]，與本研究結果一致。右心系統(tǒng)感染性心內膜炎的發(fā)病率雖然不高，但其血流慢，瓣膜間壓差低，贅生物常較大，容易脫落造成肺栓塞。本研究中1例無基礎心臟病變合并感染性心內膜炎患者，分析其病史，為開放性腹部損傷、嚴重感染的患者，說明機體受到嚴重創(chuàng)傷、感染，免疫力下降時，即使無基礎心臟病變，也可出現(xiàn)感染性心內膜炎。

感染性心內膜炎病死率高，缺乏特異性的臨床表現(xiàn)，發(fā)病早期容易誤診、漏診。本研究結果顯示發(fā)熱仍是感染性心內膜炎常見臨床表現(xiàn)，因此對不明原因反復發(fā)熱的患者應考慮到該病可能，超聲心動圖為重要檢查手段。腦梗死、低蛋白血癥在感染性心內膜炎中發(fā)生率相對較低，且為缺乏特異性的臨床表現(xiàn)，但感染性心內膜炎患者一旦出現(xiàn)腦梗死，死亡率將顯著增加，應引起重視[4]。有研究表明贅生物的回聲、大小、活動度均可作為預測栓塞的獨立因子，贅生物直徑＞10mm時栓塞的發(fā)生率明顯增加[5]。左心系統(tǒng)贅生物脫落，不僅可以引起腦梗死，也可引起栓塞性腎小球腎炎、肝脾腫大并梗死、四肢血管及冠狀動脈栓塞、細菌性動脈瘤、轉移性膿腫等，并且治愈后仍有再發(fā)栓塞的可能[6]。臨床工作中，一些感染性心內膜炎患者以腦梗死為首發(fā)癥狀入院治療，對于腦梗死患者應常規(guī)行超聲心動圖檢查排除心源性栓塞可能。目前血培養(yǎng)和超聲心動圖是臨床診斷感染性心內膜炎的主要指標，但血培養(yǎng)的采樣有較嚴格的要求，需在抗菌治療前，最好在患者寒戰(zhàn)高熱時留取血標本，且需重復多次采樣檢查。本研究血培養(yǎng)陽性率為54.1%，敏感性顯著低于超聲檢查，可能原因為血培養(yǎng)前經驗性抗生素治療、特殊病原體感染等，此時超聲心動圖能更快速、敏感地明確診斷。自體瓣膜感染性心內膜炎常見超聲表現(xiàn)為：贅生物形成、瓣葉穿孔損毀、腱索斷裂、瓣周膿腫，嚴重者可見心腔間或大血管心腔間瘺道形成。人工瓣膜感染性心內膜炎主要表現(xiàn)為：贅生物形成、瓣環(huán)膿腫、人工瓣膜開裂并瓣周漏等。本研究均為自體瓣膜感染患者，瓣葉穿孔為最常見心臟并發(fā)癥，可引起血流動力學急劇變化，患者可迅速出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭。瓣周膿腫為較少見但嚴重的并發(fā)癥，提示感染嚴重，為死亡的獨立預測因子，需急診手術治療[7]。通過對比術中所見發(fā)現(xiàn)，超聲檢查對＜3mm附著于瓣膜上的疣狀贅生物易漏診，此時應結合以往圖像，動態(tài)隨訪觀察瓣膜厚度，必要時可行經食管超聲心動圖檢查，并結合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查做出診斷。已有研究表明外科手術治療效果明顯好于內科保守治療，且外科手術后死亡率低于內科保守治療[4]。歐洲心臟病學會指南建議對超聲檢查發(fā)現(xiàn)的具有瓣膜嚴重狹窄或反流且贅生物＞10mm的患者行緊急手術治療[8]。目前越來越多的研究認為感染性心內膜炎早期，可先行經驗性抗感染治療，待有血培養(yǎng)結果后可改用敏感抗生素，但不應盲目保守治療而延誤手術時機，若條件合適，即使感染未完全控制，也應積極手術治療[9，10]。

綜上所述，超聲心動圖能敏感地發(fā)現(xiàn)感染性心內膜炎贅生物，并能診斷其合并的基礎性心臟病變，評估瓣膜和心臟功能狀態(tài)，觀察心臟并發(fā)癥，并且可以進行動態(tài)隨訪，具有重要的診斷價值和臨床意義。本研究仍有許多不足：因選取病例為本院診斷為感染性心內膜炎并且手術的患者，存在取樣偏倚。采用回顧性分析的研究方法，而非前瞻性研究，未對患者進一步隨訪，且樣本量有限，需擴大樣本量進一步分析。