郭柳詩，韋堅萍

廣州市南沙區(qū)第六人民醫(yī)院 婦產(chǎn)科(廣東 廣州 510000)

在臨床上，妊娠期高血壓(HDCP)多發(fā)于妊娠晚期，是導(dǎo)致母嬰死亡的重要致病因素。該病癥一旦發(fā)生，則患者主要癥狀為惡心、眼花、頭暈等，且伴有尿蛋白和血壓增高異常等現(xiàn)象[1]。目前臨床尚未弄清該病癥的具體發(fā)生機(jī)制，但多數(shù)研究表明患者發(fā)病與血管內(nèi)皮功能損傷關(guān)系密切[2]。在對HDCP繼續(xù)治療時，臨床主要以解痙、降壓等為基本原則，以往多采用硫酸鎂治療，該藥物盡管可達(dá)到較好解決效果，但停藥后血壓反跳風(fēng)險較高，若再次藥物劑量加大，則極易引發(fā)鎂中毒[3-4]。阿司匹林具有較好的降壓作用，但單藥使用療效欠佳[5]。有研究將阿司匹林輔助硝苯地平，后者可發(fā)揮解痙、降壓等作用，所以聯(lián)合用藥達(dá)到了更為理想的效果[6]。因此本文抽取60例HDCP病例，樣本選擇時間為2020年1月—2022年1月，研究中以雙盲隨機(jī)法分設(shè)為甲、乙組進(jìn)行對比，各組分別納入30例，則研究了HDCP患者采取阿司匹林輔助硝苯地平治療對妊娠結(jié)局及血管內(nèi)皮功能的影響，現(xiàn)將研究情況做以下闡述。

1 資料與方法

1.1 資料

本次抽取60例HDCP病例，樣本選擇時間為2020年1月—2022年1月，研究中以雙盲隨機(jī)法分設(shè)為甲、乙組進(jìn)行對比，各組分別納入30例。統(tǒng)計處理參與研究中全部病例的基礎(chǔ)資料，其中甲組年齡22～37歲，均齡(28.5±3.2)歲，孕周24～36周，均值(29.2±2.1)周。乙組年齡22～37歲，均齡為(28.4±3.5)歲，孕周24～36周，均值(29.4±2.2)周。通過對2組病例信息經(jīng)x2、t值統(tǒng)計處理并做對比發(fā)現(xiàn)，統(tǒng)計值P>0.05，說明研究具有可行性。本次研究展開前經(jīng)倫理委員會討論批準(zhǔn)，所選對象事先知情且參與時均為自愿。

1.2 方法

2組均接受利尿、鎮(zhèn)靜、降壓、解痙等基礎(chǔ)治療，指導(dǎo)患者多食新鮮果蔬和低脂奶制品，鈉攝入量<6g/天。甲組采取阿司匹林腸溶片(規(guī)格：100mg×30片/盒)輔助硝苯地平緩釋片(規(guī)格：10mg×30片/盒)治療，均為口服給藥，其中硝苯地平，1片/次，2次/天；阿司匹林1片/次，次/天，療程為2周。乙組單用阿司匹林治療，用法用量同前組，療程為2周。

1.3 評價指標(biāo)

治療前后對比2組相關(guān)指標(biāo)：(1)血管內(nèi)皮功能：均采集空腹靜脈血5mL，經(jīng)離心提取血清，然后對一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)等指標(biāo)分別采取硝酸還原酶法和放射免疫法進(jìn)行檢測。(2)療效：評估要求[7]：顯效患者各癥狀消失，收縮壓、舒張壓分別降至≤140mmHg、90～105mmHg；有效患者各癥狀減輕，血壓均未降至正常，且降低<10mmHg；無效患者前述條件患者均不符合。其中有效率=顯效率=總有效率。(3)不良反應(yīng)：觀察記錄頭暈、發(fā)熱、惡心、嘔吐等發(fā)生情況。(4)妊娠結(jié)局：觀察記錄早產(chǎn)、出血、胎兒死亡、窘迫、窒息等發(fā)生情況。

1.4 分析數(shù)據(jù)

2 結(jié)果

2.1 血管內(nèi)皮功能

統(tǒng)計顯示，治療后2組NO水平高于治療前，而ET-1水平低于治療前，其中甲組NO高于乙組，ET-1低于乙組(P<0.05)。2組對比總有效率，甲組為90.00%，高于乙組的60.00%(P<0.05)。如表1所示。

表1 2組對比血管內(nèi)皮功能

2.2 療效情況

統(tǒng)計顯示，2組對比總有效率，甲組90.00%高于乙組60.00%(P<0.05)。如表2所示。

表2 2組對比療效情況 [例(%)]

2.3 不良反應(yīng)

統(tǒng)計顯示，2組對比不良反應(yīng)，甲組發(fā)生率為6.67%，低于乙組的30.00%(P<0.05)。如表3所示。

表3 2組對比不良反應(yīng) [例(%)]

2.4 妊娠結(jié)局

統(tǒng)計顯示，2組對比不良妊娠結(jié)局，甲組發(fā)生率為10.00%，低于乙組的36.67%(P<0.05)。如表4所示。

表4 2組對比妊娠結(jié)局 [例(%)]

3 討論

對于HDCP患者而言，一旦發(fā)病，則會伴發(fā)血漿蛋白下降，而尿素氮、尿酸等水平增高現(xiàn)象，分析原因為患者內(nèi)臟器官因小動脈痙攣而致使血流減緩，使得組織器官因微循環(huán)血供不足而受損。加之動脈痙攣后造成血管收縮異常，血管腔逐漸狹窄，所以會增加血管阻力，導(dǎo)致臟器組織灌注的血液量減少，血壓異常增高，進(jìn)而對血管內(nèi)皮產(chǎn)生損傷。所以在治療HDCP時，采取有效措施改善血管內(nèi)皮功能尤為關(guān)鍵。有研究表明，血小板極易因血管內(nèi)皮受損而發(fā)生大量聚集的現(xiàn)象，且可導(dǎo)致血液黏度進(jìn)一步增大，致使微血管中逐漸形成血栓，進(jìn)一步加劇組織器官缺血現(xiàn)象[8]。

在對HDCP進(jìn)行治療時，通過采取阿司匹林輔助硝苯地平給藥，其中前者可對前列環(huán)素和血栓素的比值予以調(diào)節(jié)，可對縮血管活性物質(zhì)中血管的敏感性加以改善，可擴(kuò)張血管，減輕外周阻力，以減輕組織受損情況，有效降低血壓[9]。但該藥單獨使用療效欠佳；后者屬于鈣離子拮抗劑，該藥物可對機(jī)體內(nèi)心肌鈣離子與血管平滑肌之間的膜轉(zhuǎn)運予以調(diào)節(jié)，可對細(xì)胞內(nèi)流鈣離子予以抑制，以直接保護(hù)心肌細(xì)胞[10]。兩種藥物聯(lián)合使用，則可協(xié)同增效，不僅能對受損心肌細(xì)胞加以保護(hù)，還可對血小板聚集加以阻礙，可進(jìn)一步改善患者癥狀，擴(kuò)張全身血管，有效降低血壓，進(jìn)一步達(dá)到改善患者病情及妊娠結(jié)局的目的。

本文結(jié)果中，治療后2組NO水平高于治療前，而ET-1水平低于治療前，其中甲組NO高于乙組，ET-1低于乙組(P<0.05)。作為一種舒血管因子，NO生成于血管內(nèi)皮細(xì)胞中，其可維持子宮內(nèi)胎兒與胎盤之間的低阻力循環(huán)狀態(tài)，利于胎兒的發(fā)育和生長[11]。而作為一種縮血管因子，ET-1可結(jié)合ET受體，從而對血管發(fā)揮一定的收縮作用[12]。文中結(jié)果提示患者兩藥聯(lián)合治療患者后，其NO水平增高，而ET-1水平下降，說明二者可對血管內(nèi)皮損傷予以有效緩解，可松弛子宮平滑肌，調(diào)節(jié)血壓水平，改善微循環(huán)，進(jìn)一步緩解患者病情。2組對比總有效率，甲組為90.00%，高于乙組的60.00%(P<0.05)。2組對比不良妊娠結(jié)局，甲組發(fā)生率為10.00%，低于乙組的36.67%(P<0.05)。這表明兩種藥物聯(lián)合使用可達(dá)到更為理想的療效，且患者不良反應(yīng)和不良妊娠結(jié)局均相對更少，療效可靠安全，可進(jìn)一步改善患者的預(yù)后結(jié)局。綜上，HDCP患者采取阿司匹林輔助硝苯地平治療的效果確切，能顯著改善患者妊娠結(jié)局和血管內(nèi)皮功能，不良反應(yīng)少，療效可靠安全，可進(jìn)一步借鑒推廣。