陳先養(yǎng)，鄭凌鋒，陳土林

遂溪縣人民醫(yī)院(廣東 湛江 524300)

臨床上呼吸科發(fā)病率和死亡率較高的疾病是COPD急性加重期伴呼吸衰竭，該病會反復發(fā)作，給人體健康帶來很多大危害，甚至威脅生命安全，如不及時治療就會導致多臟器官功能障礙、低氧血癥、呼吸衰竭等[1-2]。近年來，臨床上治療該病主要是使用BiPAP無創(chuàng)正壓呼吸機通氣治療，雖然取得了一定的臨床治療效果，但單一的機械化通氣干預較難改善患者呼吸中樞的興奮性，而減少其呼吸系統(tǒng)的功耗率，緩和呼肌疲勞，仍然達不到最理想的治療效果[3]。隨著臨床不斷研究發(fā)現(xiàn)，BiPAP配合納洛酮治療COPD急性加重期伴呼吸衰竭有顯著效果，但目前相關(guān)內(nèi)容的研究較少，為此本文對COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者采用BiPAP配合納洛酮治療，探究其臨床療效情況，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2020年5月至2021年5月期間我院接診的68例COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者納入本次研究對象范圍，采用數(shù)字隨機表法分為甲組和乙組，每組34例。甲組男18例，女16例；年齡55～76歲，平均(65.58±4.47)歲；病程4～14年，平均(10.12±2.86)年。乙組男15例，女19例；年齡54～78歲，平均(67.26±4.79)歲；病程5～13年，平均(9.46±2.65)年。納入標準：符合COPD急性加重期伴呼吸衰竭判斷標準者；對本研究詳細內(nèi)容知情者；積極配合研究者。排除標準：精神異常、伴有癲癇；中毒性腦疾病、大腦出血和腦血管疾病者；嚴重電解質(zhì)紊亂者。兩組患者的所有資料比較，不具備統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本次研究內(nèi)容經(jīng)過我院倫理委員會審批通過，兩組患者均已簽署研究同意書。

1.2 方法

兩組均進行常規(guī)治療，包括吸氧、止咳、化痰、擴張支氣管、平喘、營養(yǎng)支持、抗感染等，糾正酸堿、電解質(zhì)紊亂，根據(jù)患者的病情對癥治療。甲組在該基礎加用BiPAP無創(chuàng)正壓呼吸機(PHILIPS，BiPAP,A40)進行治療，選用S/T模式，同時給氧，氧流量為2～5L·min-1，吸氣壓(IPAP)0.98～196kPa；呼氣壓(EPAP)0.39～1.18kPa，2次·d-1，3～6h·次-1，根據(jù)患者的實際病情對呼氣壓、吸氣壓、氧流量等參數(shù)進行調(diào)整，同時保持氧飽和度達到90%以上、氧分壓8.0kPa以上。乙組在甲組治療情況上加用鹽酸納洛酮注射液(規(guī)格：1mL)進行治療，首劑量0.8mg加入生理鹽水20mL中靜脈推注，以后給予鹽酸納洛酮注射液2mg加入生理鹽水100mL中靜脈滴注，12小時1次，24小時納洛酮總劑量為4mg，連續(xù)使用3天為1個療程。所有患者治療期間需重視觀察其神志、血壓、呼吸、心率的變化等臨床情況，兩組均于治療后每6～8小時和治療結(jié)束，再繼續(xù)對其動脈血氣分析。

1.3 觀察指標

(1)血氣指標：采用血氣分析儀檢測兩組患者的PaO2和PaCO2，對數(shù)據(jù)進行分析。(2)臨床療效,主要評判標準：患者紫紺消失，呼吸情況得到改善，血液流變學相關(guān)指標轉(zhuǎn)好，血氣明顯恢復正常為顯效；患者紫紺有所減輕，呼吸困難情況有所改善，血氣和血流變學情況顯著好轉(zhuǎn)，精神神經(jīng)表現(xiàn)基本消除為有效；患者的病癥癥狀沒有變化或病情惡化為無效?？傆行?(顯效+好轉(zhuǎn))例數(shù)/本組治療總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 血指標

乙組的PaCO2顯著比甲組低，PaO2顯著比甲組高(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療后PaCO2和PaO2的對比結(jié)果

2.2 臨床療效

乙組的總有效率為94.12%，甲組總有效率為76.47%，兩組對比，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療后臨床療效的比較結(jié)果 [n(%)]

3 討論

COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者的病情通過會反復發(fā)病，主要出現(xiàn)的臨床癥狀有呼吸肌疲勞，通氣功能有嚴重的障礙等，導致機體的CO2滯留和缺氧，誘發(fā)高碳酸血癥和低氧血癥，甚至出現(xiàn)昏迷不醒等情況，嚴重影響患者的正常生活和生命安全[4-5]。COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者若得不到及時、有效的治療，體內(nèi)β-內(nèi)啡肽分泌增多，抑制呼吸中樞，就會加重缺氧和CO2滯留，使得神經(jīng)系統(tǒng)等機體的生理功能出現(xiàn)改變，從而誘發(fā)肺性腦病，導致病情加重惡化[6]，甚至導致死亡。

本文研究發(fā)現(xiàn)，乙組的PaCO2明顯比甲組低，PaO2高于甲組(P<0.05)。BiPAP無創(chuàng)通氣不需要設立人工氣道，直接使用鼻罩進行濕化之后對患者進行通氣，可有效避免對呼吸道造成損傷，從而減少感染。同時，BiPAP可任意控制患者呼氣壓以及吸氣壓，保障其在呼吸的時候氣道壓力，對改善其呼吸功能有很大幫助[7]。有研究發(fā)現(xiàn)，BiPAP在改善單一患COPD的患者呼吸功能具有明顯效果，但對COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者治療效果不理想，甚至有可能加重病情，因此臨床上可同時配合納洛酮進行治療。納洛酮不僅能夠阻斷患者機體內(nèi)的嗎啡樣物質(zhì)，還發(fā)揮興奮呼吸中樞作用。另外，納洛酮也可以改善患者的心臟功能，增多心排出量，提高患者心肌收縮能力，提高動脈壓及組織灌注，糾正細胞缺血和缺氧狀態(tài)，有助于預防代謝性酸中毒，提升組織細胞代謝力度，降低血黏度，不斷增多肺血流量[8]。治療后乙組PaO2明顯比甲組高，PaCO2低于甲組，表明BiPAP無創(chuàng)通氣配合納洛酮可有效改善患者血氣指標。本研究發(fā)現(xiàn)，乙組總有效率為94.12%，甲組總有效率為76.47%(P<0.05)。納洛酮的主要作用原理為透過血腦屏障，可幫助呼吸中樞提高興奮，并阻斷β內(nèi)啡肽所致的呼吸抑制，從而調(diào)節(jié)患者體內(nèi)的低氧血癥，改善患者血氣指標水平，緩解其臨床癥狀表現(xiàn)[9]。另外，納洛酮通過靜脈注射，其藥效起效較快，而且代謝半衰期較短，初次給予負荷量，之后24h持續(xù)泵入可以連續(xù)對β內(nèi)啡肽產(chǎn)生拮抗[10]。采用BiPAP配合納洛酮治療COPD急性加重期伴呼吸衰竭患，能有效發(fā)揮協(xié)同作用，從而增加其通氣量，使二氧化碳快速排放，從而優(yōu)化其血氣分析指標，緩解呼吸困難等臨床癥狀。因此，乙組治療后臨床療效比甲組高，表明上述方法可有效增強臨床療效。

綜合上述，采用BiPAP配合納洛酮治療COPD急性加重期伴呼吸衰竭療效較理想，可以明顯優(yōu)化患者血氣指標狀況，提高臨床療效，具有臨床推廣和應用的可行性。