楊道秋，李振明

1.解放軍第九七〇醫(yī)院煙臺院區(qū)皮膚科，山東煙臺 264002；2.解放軍第九七〇醫(yī)院煙臺院區(qū)院辦，山東煙臺 264002

銀屑病病程長，免疫損傷明顯，可觀察到皮膚紅斑、銀白色鱗屑等癥狀，病情進展過程中有角質(zhì)細胞分化的情況，還存在T 細胞活化、血管改變等問題。臨床對尋常型銀屑病治療措施多樣，以局部治療為主，但效果有限，銀屑病的復發(fā)率高[1-3]。阿維A 以往在銀屑病治療中使用頻繁，能緩解銀屑病癥狀，但其不良反應會降低銀屑病患者的接受度。重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白（益賽普）作為生物制劑，逐漸應用在尋常型銀屑病的治療中，此制劑能在炎癥因子擴散中發(fā)揮阻斷機制，可緩解局部炎癥病變，且該藥耐受性好，能減少銀屑病患者的依賴性，也能預防銀屑病的復發(fā)，保持較高的銀屑病治療有效性[4-6]。對此，選取2020年10 月—2021 年10 月解放軍第九七〇醫(yī)院收治的92 例尋常型銀屑病患者為研究對象，旨在調(diào)查益賽普的療效?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的92 例尋常型銀屑病患者，以自主抽簽法分為參考組和觀察組，每組46 例。參考組：病程3～18 年，平均（10.95±1.74）年；女20 例，男26 例；年齡 23～66 歲，平均（44.81±2.63）歲。觀察組：病程4～19 年，平均（11.38±1.92）年；女21 例，男25 例；年齡24～67 歲，平均（45.03±2.19）歲。兩組研究對象一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準，且患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

納入標準：確診為尋常型銀屑病者；病程≥3 年者；簽署同意書者；此前未行益賽普治療，且對益賽普不過敏者；體表受損面積≥10%者。

排除標準：1 年內(nèi)有生育需求者；其他類型的銀屑病者；非銀屑病造成的生化指標異常者；急慢性感染者；傳染病者。

1.3 方法

參考組：阿維A（國藥準字H20010126；規(guī)格：10 mg）治療，確保銀屑病患者不過敏后，單次劑量控制在10 mg，于早中晚各口服1 次。治療1個月。

觀察組：益賽普（國藥準字S20050058；規(guī)格：12.5 mg）治療，確保銀屑病患者不過敏后，單次劑量控制在25 mg，針對各銀屑病患者進行皮下注射，2次/周，治療 1 個月。

1.4 觀察指標

炎癥指標的檢測：需在藥物使用前后獲得銀屑病患者的靜脈血，針對4 mL 血液標本進行離心處理，獲得血清后，準備相關(guān)試劑，在酶聯(lián)免疫吸附法輔助下，檢測各樣本的腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）以及白介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）即可。

皮損恢復情況需通過銀屑病皮損程度評分（Psoriasis Area and Severity Index, PASI）進行評估，該分值高即皮損癥狀嚴重。同時要記錄各患者的皮損面積。

治療效果：①顯效：PASI 分值經(jīng)統(tǒng)計后好轉(zhuǎn)，幅度控制在90%以上，存在輕微皮損癥狀。②好轉(zhuǎn)：PASI 分值經(jīng)統(tǒng)計后好轉(zhuǎn)，幅度控制在75%以上，存在中度皮損癥狀。③無效：和上述不符合。

不良反應：皮膚刺痛、肝腎損傷、關(guān)節(jié)酸痛等。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計量資料以（）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者炎癥指標比較

治療后，兩組TNF-α、IL-17A 水平均降低，且觀察組比參考組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組炎癥指標比較 [(),pg/mL]

表1 兩組炎癥指標比較 [(),pg/mL]

組別觀察組（n=46）參考組（n=46）t 值P 值TNF-α治療前119.53±9.36 119.24±9.81 0.145 0.885治療后65.47±6.31 72.95±6.40 5.645＜0.001 IL-17A治療前185.34±9.07 185.92±9.44 0.300 0.764治療后139.61±6.91 146.27±6.73 4.683＜0.001

2.2 兩組患者皮損恢復情況比較

治療后，兩組PASI 評分皮損面積均降低，且觀察組比參考組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者皮損恢復情況比較()

表2 兩組患者皮損恢復情況比較()

組別觀察組（n=46）參考組（n=46）t 值P 值PASI 評分（分）治療前14.05±3.01 14.28±3.63 0.331 0.742治療后4.01±0.95 5.28±1.17 5.715＜0.001皮損面積（%）治療前19.83±2.76 19.77±2.43 0.111 0.912治療后9.53±1.64 11.73±1.85 6.035＜0.001

2.3 兩組患者治療效果比較

治療后，觀察組治療有效率比參考組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療效果比較[n(%)]

2.4 兩組患者不良反應比較

治療后，觀察組不良反應發(fā)生率比參考組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應比較[n(%)]

3 討論

銀屑病病機復雜，炎癥因子是誘發(fā)該病變的主要因子[7-9]。阿維A 有較強的活性，經(jīng)口服后能維持3 d 左右的半衰期，藥物濃度提升后能糾正機體表皮細胞的分化過程，可緩解角質(zhì)異常分化問題，以此阻礙角質(zhì)細胞的增殖。該藥被證實能在中性粒細胞趨化過程中發(fā)揮較為有效的抑制作用，能維持良好的角質(zhì)細胞增殖狀態(tài)，能糾正皮損細胞的浸潤情況，利于緩解局部炎癥病變。但阿維A 產(chǎn)生的不良事件較多，常見肝腎損傷、高脂血癥等，若行持續(xù)性阿維A 治療，會增加患者的并發(fā)癥，用藥安全問題較多，不利于阿維A 的推廣[10-12]。

益賽普近年使用頻繁，作為融合蛋白，該物質(zhì)通過基因工程技術(shù)制成，經(jīng)治療后能與可溶性TNF-α 進行選擇性特異性的融合，可有效抑制表面受體，降低TNF-α 的生物活性，在炎癥因子增殖過程中發(fā)揮阻礙作用，以緩解機體炎癥反應，加速尋常型銀屑病的恢復[13-15]。本研究中，觀察組治療有效率97.83%比參考組82.61%高（P＜0.05）。孫敬暉[16]的研究中，益普賽組有效性90%比阿維A 組55%高（P＜0.05）。益賽普經(jīng)臨床證實有明確的靶點，皮下注射后能提高皮損位置的藥物濃度，快速減輕皮損癥狀，且能抑制各不良反應，保持銀屑病治療安全性，成為療效優(yōu)異的生物制劑。該藥皮下注射后，還能結(jié)合機體內(nèi)的TNF-β，在受體結(jié)合期間能發(fā)揮阻礙機制，控制生物學反應，以減少銀屑病患者的炎癥病變。且益賽普能有效抑制IL-17A的增殖和擴散，能糾正機體炎癥病變，加快皮損的恢復，提高尋常型銀屑病的治療有效性[17-18]。

綜上所述，益賽普可推廣，能縮小皮損面積，改善皮損癥狀，且能抑制炎癥病變，安全性高。