陳 東，張丹鳳，賴苑妮

（興寧市人民醫(yī)院腫瘤內(nèi)科，廣東 梅州 514500）

消化性胃潰瘍是一種多病因的消化系統(tǒng)疾病，主要發(fā)生在胃黏膜上，常見(jiàn)的病因包括感染、胃酸增多、飲食不節(jié)等，其中胃酸過(guò)多對(duì)胃黏膜的腐蝕作用及幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）引發(fā)的感染是導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生的主要原因。其典型癥狀可表現(xiàn)為上腹部的鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，是一種慢性疾病，呈反復(fù)或周期性的發(fā)作。目前臨床中常使用抗酸藥物、根除Hp感染的藥物，以及保護(hù)胃黏膜的藥物治療[1]。三聯(lián)療法（雷貝拉唑+克拉霉素+阿莫西林）為目前臨床治療消化性胃潰瘍的常用方法，雖對(duì)緩解患者臨床癥狀、抑制炎癥反應(yīng)有明顯作用，但由于治療周期較長(zhǎng)，且易產(chǎn)生較多不良反應(yīng)，停止用藥后易反復(fù)發(fā)作，故應(yīng)用效果欠佳[2]。中醫(yī)認(rèn)為消化性胃潰瘍屬于“胃脘痛”“吞酸”范疇，主要由于憂思惱怒、肝木橫逆犯胃或長(zhǎng)期飲食不節(jié)、勞倦內(nèi)傷，進(jìn)而導(dǎo)致脾胃虛弱、氣血失調(diào)所致。安胃瘍膠囊是一種臨床常見(jiàn)的中成藥，該藥物能夠通過(guò)補(bǔ)中益氣、解毒生肌對(duì)消化性胃潰瘍進(jìn)行治療，臨床應(yīng)用效果顯著[3-4]。本研究旨在分析安胃瘍膠囊聯(lián)合三聯(lián)療法對(duì)消化性胃潰瘍患者胃腸激素及血清降鈣素原（PCT）、前列腺素E2（PGE2）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按隨機(jī)數(shù)字表法將2021年5月至2022年3月期間于興寧市人民醫(yī)院接受治療的80例消化性胃潰瘍患者分為對(duì)照組（40例，雷貝拉唑+克拉霉素+阿莫西林治療）和研究組（40例，在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合安胃瘍膠囊治療）。對(duì)照組中男、女患者分別為26、14例；病程6個(gè)月～6年，平均（3.62±1.17）年；年齡22～50歲，平均（36.72±2.43）歲；潰瘍直徑4.27～17.91 mm，平均（13.04±0.21） mm；病灶部位：胃竇處24例，胃角處11例，胃底部5例。研究組中男、女患者分別為24、16例；病程5個(gè)月～6年，平均（3.56±1.08）年；年齡23～52歲，平均（37.07±2.13）歲；潰瘍直徑4.67～18.43 mm，平均（12.51±0.27） mm；病灶部位：胃竇處21例，胃角處13例，胃底部6例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《臨床疾病診療指南》[5]《消化性潰瘍中西醫(yī)結(jié)合診療共識(shí)意見(jiàn)（2011年天津）》[6]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)電子胃鏡檢查或X線鋇餐造影檢查后確診為消化性胃潰瘍者；13C或14C呼氣實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示均為Hp感染者；近期未接受過(guò)相關(guān)治療者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：胃部合并其他疾病者；存在心臟、腎臟、肝臟等重要器官的嚴(yán)重功能不全者；研究前1個(gè)月服用過(guò)質(zhì)子泵抑制劑、抗生素等相關(guān)藥物治療者等。研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法患者均清淡飲食，禁煙禁酒，對(duì)照組患者實(shí)施三聯(lián)療法，具體如下：口服克拉霉素緩釋片（廣東東陽(yáng)光藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20183226，規(guī)格： 0.5 g/片），0.5 g/次，1次/d；阿莫西林膠囊（長(zhǎng)春海外制藥集團(tuán)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H22020933，規(guī)格：0.25 g/粒），0.5 g/次，1次/d；雷貝拉唑腸溶片[雙鶴藥業(yè)（海南）有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20133326，規(guī)格：10 mg/片]，20 mg/次，1次/d。研究組患者在其基礎(chǔ)上口服安胃瘍膠囊（新疆全安藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字Z10950062，規(guī)格：0.2 g/粒），0.4 g/次，4次/d。均治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)①潰瘍愈合率。在治療后行胃鏡檢查以判斷潰瘍愈合的程度，潰瘍愈合情況評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)如下，愈合：胃鏡下可見(jiàn)瘢痕形成，未見(jiàn)潰瘍面；好轉(zhuǎn)：胃鏡下可見(jiàn)潰瘍面積較治療前縮小≥ 50%；無(wú)效：胃鏡下可見(jiàn)潰瘍面積縮小 ＜ 50%。潰瘍愈合率=（愈合例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)） / 總例數(shù)×100%。②胃腸激素指標(biāo)。分別于治療前后采集患者靜脈血5 mL，經(jīng)高速離心機(jī)（長(zhǎng)沙湘銳離心機(jī)有限公司，型號(hào)：TG16-WS）離心（3000 r/min，10 min），取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法測(cè)定血清胃泌素（GAS）、胃動(dòng)素（MTL）及胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平。③炎癥因子。血液采集、血清制備及檢測(cè)方法同②，測(cè)定血清PCT、PGE2、CRP水平。④統(tǒng)計(jì)兩組患者不良反應(yīng)（頭痛、皮疹、腹瀉、嘔吐）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，潰瘍愈合率、不良反應(yīng)發(fā)生率為計(jì)數(shù)資料，以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；胃腸激素指標(biāo)與炎癥因子為計(jì)量資料，經(jīng)K-S法檢驗(yàn)符合正態(tài)分布，以(±s)表示，行t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者潰瘍愈合率比較研究組患者潰瘍愈合率（90.00%），較對(duì)照組（72.50%）顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者潰瘍愈合率比較[ 例(%)]

2.2 兩組患者胃腸激素指標(biāo)水平比較治療后兩組患者血清GAS、MTL水平較治療前顯著降低，研究組顯著低于對(duì)照組，血清PGⅠ水平顯著升高，研究組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者胃腸激素指標(biāo)水平比較(±s)

表2 兩組患者胃腸激素指標(biāo)水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。GAS：胃泌素；MTL胃動(dòng)素；PGⅠ：胃蛋白酶原Ⅰ。

組別 例數(shù) GAS(ng/L) MTL(pg/mL) PGⅠ(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 133.25±6.48 77.76±3.35* 512.74±18.62 330.51±15.16* 151.15±5.63 172.57±12.68*研究組 40 132.61±6.81 75.56±2.28* 507.26±19.43 311.76±15.34* 151.61±6.27 201.38±13.09*t值 0.431 3.434 1.288 5.498 0.345 9.998 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者炎癥因子水平比較治療后兩組患者血清PCT、CRP水平較治療前顯著降低，研究組顯著低于對(duì)照組，血清PGE2水平顯著升高，研究組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者炎癥因子水平比較(±s)

表3 兩組患者炎癥因子水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PCT：降鈣素原；PGE2：前列腺素E2；CRP：C-反應(yīng)蛋白。

組別 例數(shù) PCT(μg/L) PGE2(pg/mL) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 2.53±0.48 1.16±0.35* 181.74±18.62 200.51±15.16* 11.51±5.14 8.38±2.21*研究組 40 2.64±0.81 0.87±0.23* 182.34±19.43 211.76±15.34* 11.86±5.26 5.01±2.17*t值 0.739 4.379 0.141 3.299 0.301 6.881 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

消化性胃潰瘍屬于慢性疾病，且是一種常見(jiàn)消化道疾病，病程較長(zhǎng)，該病是指消化道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化后發(fā)生的潰瘍，通常發(fā)生在胃和十二指腸，以雷貝拉唑?yàn)橹鞯娜?lián)療法較為常見(jiàn)，其中雷貝拉唑能夠快速抑制胃酸分泌，為抗生素的發(fā)揮提供胃內(nèi)低酸度環(huán)境，因其具有起效快、藥效長(zhǎng)的特點(diǎn)，被廣泛應(yīng)用于消化性胃潰瘍疾病治療中[7-8]?？死顾嘏c阿莫西林臨床常被用于根治Hp感染，雖療效確切，但可能會(huì)破壞腸道菌群平衡，甚至引發(fā)雙重感染，效果有待提高[9]。同時(shí)三聯(lián)療法可在疾病早期緩解患者臨床癥狀，但長(zhǎng)時(shí)間使用可能產(chǎn)生耐藥性，效果欠佳。

中醫(yī)認(rèn)為，消化性胃潰瘍?nèi)站?，癥狀反復(fù)，病情纏綿，久病必虛，故瘀、虛為該病病因病機(jī)，治療應(yīng)以健脾益氣、活血化瘀為主。因胃潰瘍?cè)谥嗅t(yī)的證候不同，應(yīng)立足于辨證治療。安胃瘍膠囊是一種中藥制劑，其有效成分為甘草黃酮類化合物，主要從甘草中提取，具有益胃補(bǔ)脾、止痛理氣等功效，消化性胃潰瘍患者口服后能夠中和胃酸，緩解因胃酸分泌過(guò)多導(dǎo)致的惡心、反酸等癥狀[10]。本研究結(jié)果中，治療后研究組患者潰瘍愈合率顯著高于對(duì)照組；與對(duì)照組比，治療后研究組患者血清GAS、MTL水平均顯著下降，血清PG Ⅰ水平顯著上升，提示安胃瘍膠囊聯(lián)合三聯(lián)療法治療消化性胃潰瘍，能夠顯著提高潰瘍愈合率，有效改善患者胃腸激素指標(biāo)水平。安胃瘍膠囊生物活性比較強(qiáng)，該藥物進(jìn)入胃部后不易受胃酸的腐蝕影響，能在潰瘍面和胃酸之間形成一道保護(hù)膜，避免胃酸對(duì)潰瘍面進(jìn)行持續(xù)性的腐蝕作用，并且能夠刺激胃黏膜上皮細(xì)胞合成和釋放內(nèi)源性PGE2，達(dá)到保護(hù)胃黏膜、加強(qiáng)胃腸道黏膜血流量及抑制胃酸的作用[11]。

消化性胃潰瘍疾病發(fā)展進(jìn)程中炎癥因子起到了關(guān)鍵作用，機(jī)體受到Hp感染時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)炎癥因子的釋放，血清PCT、CRP水平異常升高[12-13]；而PGE2能夠促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞再生，從而促進(jìn)潰瘍愈合[14]。上述結(jié)果中，治療后研究組患者血清PCT、CRP水平顯著低于對(duì)照組，血清PGE2水平顯著高于對(duì)照組，同時(shí)不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示安胃瘍膠囊聯(lián)合三聯(lián)療法治療消化性胃潰瘍，能夠有效抑制炎癥反應(yīng)，安全性較高。藥理學(xué)研究表明，甘草中的黃酮類化合物具有明顯的抗炎作用，其主要抗炎機(jī)制與減少巨噬細(xì)胞炎癥介質(zhì)生成與釋放、抑制花生四烯酸代謝途徑PGE2合成的關(guān)鍵酶有關(guān)[15]；同時(shí)，安胃瘍膠囊聯(lián)合三聯(lián)療法能夠有效提高患者細(xì)胞免疫力，減少炎癥因子的分泌，有利于抑制潰瘍的發(fā)生和發(fā)展，促進(jìn)潰瘍面愈合[16]。

綜上，安胃瘍膠囊聯(lián)合三聯(lián)療法治療消化性胃潰瘍，可提高潰瘍愈合率，改善患者胃腸激素指標(biāo)水平，同時(shí)有效抑制炎癥反應(yīng)，安全性良好，值得臨床推廣。