劉宇

（成都市新都區(qū)人民醫(yī)院超聲影像科，四川 成都 610500）

肺源性心臟病是一種由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變導(dǎo)致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，從而導(dǎo)致右心室結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生改變的心臟疾病。根據(jù)病程長短和起病緩解，該病可分為急性和慢性肺心病兩類，臨床上主要以后者為主[1]。肺源性心臟病可發(fā)生于老年人，但大部分患者是從中年遷徙發(fā)展而來。近年來肺源性心臟病發(fā)病率較高，尤其吸煙人群中發(fā)病率呈增長趨勢發(fā)展[1]。然而肺源性心臟病由于病程漫長，基礎(chǔ)病因不同，病情程度不一，常伴有多種疾病發(fā)展，導(dǎo)致缺乏典型臨床癥狀，易與其他疾病相混淆，造成誤診、漏診率較高，故應(yīng)用有效的診斷手段極為重要。

既往臨床多根據(jù)心電圖檢查肺源性心臟病，但由于其假陽性、假陰性較多，結(jié)果準(zhǔn)確度低下[2]。有研究指出超聲心動圖可評估心臟是否正常，尤其是右心功能，其診斷肺源性心臟病陽性率高達(dá)約60.6%-87.0%[3]。超聲心動圖可直接探測右室流出道和右心室內(nèi)徑、肺動脈內(nèi)徑，陽性率較高。

基于此，本文旨在分析超聲心動圖檢查在肺源性心臟病臨床診斷、右心功能評估中的應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年2 月-2022 年2 月本院收治肺源性心臟病患者207 例為觀察組，其中男126 例，女81 例，年齡48-78 歲，平均年齡（62.73±9.54）歲，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床資料完整；（2）符合全國第3 次肺心病專業(yè)會議所制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）精神或心理疾??；（2）存在血液或免疫性疾病者；（3）肝腎功能不全者。另選取同期于本院接受體檢各項指標(biāo)正常者134 例為對照組，臨床資料完整，認(rèn)知功能正常，可正常交流者，其中男72 例，女62 例，年齡48-79 歲，平均年齡（63.42±9.59）歲。兩組一般資料比較無顯著差異，具有可比性（P＞0.05）。本研究經(jīng)本院倫理委員會同意，且患者及家屬知情簽署《知情同意書》。

1.2 方法

1.2.1 超聲心動圖檢查

所有研究對象均應(yīng)用超聲心動圖檢查，首選應(yīng)用超聲檢查儀（Philips EPIQ5），凸陣探頭頻率設(shè)置于2.5-3.0 MHz，患者體位呈左側(cè)臥位，平靜5 min 后，待呼吸、心跳正常方可進(jìn)行檢查。如果因肺氣腫氣體干擾或者其它肺部病變導(dǎo)致胸廓畸形及心臟位置下移受到影響，不能準(zhǔn)確得取標(biāo)準(zhǔn)清晰的心臟切面時，及時更改患者體位。測量胸骨旁左心室長軸截面、大血管短軸、心尖四腔、劍下四腔和胸骨旁右心室流出道截面，獲得清晰的二維圖像，測量右室、右房、主肺動脈內(nèi)徑。隨后采用彩色多普勒超聲診斷儀（Philips EPIQ7C），頻率設(shè)置為1.5-4.3 MHz，取樣點置于三尖瓣口右心房側(cè)，選取心動周期中最高、最清晰的三尖瓣反流譜作為研究對象。連續(xù)多普勒測量三尖瓣反流速度及其反流壓差 ( PG) ，結(jié)合右房壓力增大程度 (約5-15 mm Hg，1 mm Hg =0.133 kPa)，即 PASP =三尖瓣返流壓差(△P) +RAP(右房壓)，從而計算肺動脈收縮壓。

1.2.2 心電圖檢查

給予觀察組心電圖檢查，患者呈仰臥位，行常規(guī)12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查[5]。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 診斷結(jié)果

對比觀察組分別兩種檢查方案診斷結(jié)果。心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：P 波時間正常，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)上，V1、V2 導(dǎo)聯(lián)P 波，多高尖、聳立，少數(shù)低平或倒置；RavR＞0.5 mV，R/Q＞1，V1 導(dǎo)聯(lián)中R/S＞1，V5 導(dǎo)聯(lián)中R/S＜1，V1 導(dǎo)聯(lián)波型呈R 型，電軸偏右。超聲心動圖診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：右心室流出道( D≥30 mm) 、右心室( D≥20 mm) 、右心室前壁厚度、左右心室D 比值＜2 或肺動脈及右心房肥大指標(biāo)。

1.3.2 超聲心動圖測值

對比兩組超聲心動圖測值：主要包括右室內(nèi)徑、右房內(nèi)徑、肺動脈主干內(nèi)徑（Diameter of main pulmonary artery，MPAD）、肺動脈收縮壓（Pulmonary artery systolic pressure，PASP）等。

1.3.3 右心室收縮與舒張功能

對比兩組右心室收縮、舒張功能：收縮功能指標(biāo)主要包括右房室瓣環(huán)收縮期位移（Systolic displacement of right atrioventricular annulus，TAPSE）、右心室心肌做功指數(shù)（Right ventricular myocardial work index，RV-MPI）、右心室側(cè)壁基底段縱向應(yīng)變（Longitudinal strain in the basal segment of the lateral wall of the right ventricle，RVstrain）；舒張功能指標(biāo)主要有下腔靜脈深呼氣塌陷指數(shù)（Deep expiratory collapse index of inferior vena cava，CI）、［右房室瓣收縮期峰值速度/舒張期峰值速度］（E/A）等。均由2 名經(jīng)驗豐富的醫(yī)師連續(xù)測量3 次，取平均值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS21.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X± SD）描述，兩兩間使用t檢驗；計數(shù)數(shù)據(jù)采用百分比（%）表示，并采用χ2檢驗；均以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩種檢查方案的診斷結(jié)果

超聲心動圖對肺源性心臟病患者的陽性確診率、右心擴大及右心擴大伴右心衰檢出率均高于心電圖（P＜0.05）。見表1。

2.2 超聲心動圖測值

觀察組右室內(nèi)徑（ 28.62±6.99 mm VS 21.29±5.37 mm)、右房內(nèi)徑（45.26±13.71 mm VS 37.52±10.43 mm)、MPAD（42.07±8.52 mm VS 21.62±5.77 mm)、PASP 指 標(biāo) 均 高 于 對 照 組（69.12±11.59 mmHg VS 19.26±3.44 mmHg)（P＜0.05）。見表2。

2.3 右心室收縮與舒張功能

觀察組TAPSE、RV-strain、CI、E/A 等右心室收縮和舒張功能指標(biāo)顯著低于對照組，且RVMPI 指標(biāo)數(shù)值高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表2 兩組超聲心動圖測值比較（±SD）

表2 兩組超聲心動圖測值比較（±SD）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) 右室內(nèi)徑(mm) 右房內(nèi)徑(mm) MPAD(mm) PASP(mmHg)對照組 134 21.29±5.37 37.52±10.43 21.62±5.77 19.26±3.44觀察組 207 28.62±6.99a 45.26±13.71a 42.07±8.52a 69.12±11.59a

表3 兩組右心室收縮、舒張功能比較（±SD）

表3 兩組右心室收縮、舒張功能比較（±SD）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) TAPSE(mm) RV-MPI RV-strain CI E/A對照組 134 22.18±5.37 0.41±0.18 37.94±7.53 0.43±0.16 1.16±0.55觀察組 207 19.06±3.42a 0.58±0.26a 24.08±5.19a 0.31±0.07a 0.76±0.34a

3 討論

肺源性心臟病發(fā)病機制在于其肺毛細(xì)血管床被破壞，減少血管床面積，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可導(dǎo)致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多和血黏稠度增加等因素，可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右心負(fù)荷增加，發(fā)生右心室肥厚[1-2]。

既往臨床常應(yīng)用心電圖診斷肺源性心臟病。其病理基礎(chǔ)是肺動脈高壓所致右心室肥厚，在早期或緩解期可表現(xiàn)正常，但由于肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，只有當(dāng)右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室，心電圖上才有改變。有研究統(tǒng)計心電圖檢查對于肺源性心臟病陽性率僅為30%[8]。超聲心動圖可直接探測右室流出道和右心室內(nèi)徑、肺動脈內(nèi)徑，陽性率較高。相關(guān)文獻(xiàn)報道觀察648 例肺源性心臟病患者，發(fā)現(xiàn)超聲心動圖陽性率、敏感性均高于心電圖，其中脈沖多普勒超聲心動圖給無創(chuàng)傷性估測肺心病提供了一種很有前途的方法，可直接反應(yīng)肺血流情況[9]。

本次研究顯示在207 例肺源性心臟病患者中，超聲心動圖確診陽性率高于心電圖，同時臨床已有充分證據(jù)證實肺動脈高壓是引發(fā)肺源性心臟病患者肺動脈擴張、右心室肥大的主要原因，而本研究顯示超聲心動圖診斷右心擴大、右心擴大伴右心衰均高于對照組，說明超聲心動圖對肺源性心臟病的診斷價值優(yōu)于心電圖。另一方面，隨著超聲心動圖的發(fā)展，其在右心功能評估中也有一定應(yīng)用價值[11-12]。肺源性心臟病患者影響右心功能的主要因素為肺動脈高壓引發(fā)右心后后負(fù)荷增加，右室后負(fù)荷增加后，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增加;冠狀動脈阻力增加，血流減少；以及肺血管輸入阻抗增加，順應(yīng)性下降而損害右心功能。有學(xué)者采用二維超聲心電圖觀察肺源性心臟病患者和健康人右心功能，得出兩類人群右心室、右心房內(nèi)徑和收縮功能均有較大差異[13]。本研究顯示觀察組右室內(nèi)徑、右房內(nèi)徑、MPAD、PASP 指標(biāo)均高于對照組，觀察組TAPSE、RVstrain、CI、E/A 指標(biāo)低于對照組，且RV-MPI 指標(biāo)數(shù)值高于對照組，證實超聲心電圖有利于觀察肺源性心臟患者右心形態(tài)結(jié)構(gòu)和收縮舒張功能。原因可能是超聲心動圖對于異常擴大右心房、右心室、肺動脈、舒張功能均有較高靈敏性。

綜上，超聲心動圖檢查在肺源性心臟病臨床診斷、右心功能評估中具有較高應(yīng)用價值，對臨床治療方案有一定指導(dǎo)意義。