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        阿法骨化醇在初發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療中的療效觀察

        2022-10-10 13:24:36鄧琳周金軍儲欣宇
        四川生理科學(xué)雜志 2022年9期

        鄧琳 周金軍 儲欣宇

        (1. 東臺市人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,江蘇 東臺 224200;2. 東臺市人民醫(yī)院骨科,江蘇 東臺 224200)

        類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一種以侵蝕性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的全身性自身免疫病,是風(fēng)濕免疫科的一種常見病[1]。主要好發(fā)于中年女性,可表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)對稱性腫脹、疼痛[2]。通?;颊咴诩毙园l(fā)病期,可出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的紅腫以及壓痛、晨僵等癥狀,也會伴有活動受限。RA通常好發(fā)于雙側(cè)手、腕關(guān)節(jié)、手指關(guān)節(jié)以及肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)等。RA 不僅可表現(xiàn)為關(guān)節(jié)損害,也可出現(xiàn)關(guān)節(jié)外多系統(tǒng)、多器官受累的表現(xiàn),比如可以出現(xiàn)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、周圍神經(jīng)病變、腕管綜合征或者血液系統(tǒng)受累,出現(xiàn)貧血、血小板減少,也可以導(dǎo)致心臟受累以及肺部受累,出現(xiàn)肺間質(zhì)病變等[2]。

        目前關(guān)于RA 病因尚不明確,一般認為是遺傳因素與環(huán)境因素相互作用導(dǎo)致內(nèi)在的免疫系統(tǒng)紊亂[1]。但該病嚴重危害患者的關(guān)節(jié)功能,致殘率高,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,因此,臨床對RA的治療一直是研究和關(guān)注的熱點。研究發(fā)現(xiàn),維生素D 可能在RA 的免疫學(xué)發(fā)病機制中發(fā)揮著重要作用,維生素D 缺乏和肌肉骨骼疼痛之間的聯(lián)系已經(jīng)被證明,且補充維生素D 有改善,有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[1],在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合阿法骨化醇治療,能有效改善RA 患者25 羥維生素D 水平,但目前相關(guān)報道較少。為此,本研究予以阿法骨化醇聯(lián)合來氟米特及甲氨蝶呤治療初發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎并觀察其療效。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象

        選取東臺市人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科2019年6 月至2021 年6 月門診及病房初發(fā)85 例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者。將患者隨機分為對照組(n=40)和治療組(n=45)。對照組:男性9 例,女性36 例, 平均年齡59.2±12.6 歲,平均病程6.7±2.4 m。治療組:男性7 例,女性33 例,平均年齡62.9±13.3歲,平均病程6.9±2.5 m。兩組性別、年齡、病程無顯著差異(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,批準號:2019-03-15。

        納入標準:患者均符合美國風(fēng)濕病學(xué)會聯(lián)合歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟2009 年RA 分類標準[3]。排除標準:心、腦、肝、腎、血液系統(tǒng)損害;合并其他結(jié)締組織病;影響維生素D 或鈣吸收的疾病,如甲狀腺、甲狀旁腺及消化系統(tǒng)疾病。

        1.2 方法

        對照組采用來氟米特(福建匯天生物藥業(yè)有限公司,國藥準字H20050175)20 mg·d-1及甲氨蝶呤(上海信誼聯(lián)合醫(yī)藥藥材有限公司,國藥準字H31020644)7.5 mg qw 口服。連續(xù)治療6 m。治療組在對照組基礎(chǔ)上,阿法骨化醇輔助治療。其中來氟米特與甲氨蝶呤的用法用量同于對照組,阿法骨化醇1 d 計量(南通華山制藥公司,國藥準字H20000065)0.5 μg。連續(xù)治療6 m。

        1.3 觀察指標

        25 羥維生素D 水平:治療前及治療6 月后采用雅培公司提供的 25-羥基維生素D 測定試劑盒,化學(xué)發(fā)光微粒子免疫檢測法檢測血清 25-羥維生素D,以上檢驗均嚴格按照說明書操作。

        血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、血小板計數(shù)變化情況:治療前及治療6 m 后,采用自動血沉儀測定ESR 水平;離心取上清液,采用散射比濁法檢測血清CRP 水平。血細胞分析儀及配套試劑檢測血小板計數(shù) 。

        類風(fēng)濕因子(Rheumatoid factor,RF)、抗環(huán)瓜氨酸(Cyclic citrullinated peptid,CCP)抗體:治療前及治療6 m 后,采集血液標本進行離心,分離血清后分別采取CCP 抗體和RF 檢測。其中抗CCP 抗體采用電化學(xué)發(fā)光法實施檢測,而RF則采取免疫比濁法進行檢測。

        28 處類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者病情評價(Disease Activity Score28,DAS28)評分 按入院查體,包括壓痛關(guān)節(jié)數(shù)(檢查雙側(cè)掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)共 28 個關(guān)節(jié),得出關(guān)節(jié)觸痛數(shù))、腫脹關(guān)節(jié)數(shù)(檢査上述28 個關(guān)節(jié)腫脹與否,得出腫脹關(guān)節(jié)數(shù))、ESR 等。DAS28-ESR>5.1,提示高度活動,DAS28-ESR 3.2-5.1 中度活動,DAS28-ESR 2.6-3.2 輕度活動,DSA28-ESR<2.6 表示病情穩(wěn)定。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS19.0 軟件分析,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 阿法骨化醇提高25 羥維生素D 水平

        治療前兩組25 羥維生素D 對比無明顯差異(P>0.05),治療后25 羥維生素D 均上升,其中治療組25 羥維生素D 水平顯著高于對照組(P<0.05),見表1。

        2.2 阿法骨化醇治療改善ESR、CRP、血小板

        治療前兩組ESR、CRP、血小板計數(shù)對比無明顯差異(P>0.05),治療后兩組ESR、CRP、血小板計數(shù)均下降(P<0.05),治療后兩組ESR、CRP、血小板計數(shù)比較無顯著差異(P>0.05),見表2。

        2.3 阿法骨化醇治療改善RF、抗CCP 抗體、DAS28 評分

        治療前兩組RF、抗CCP 抗體、DAS28 評分變化情況對比無明顯差異(P>0.05),治療后兩組RF、抗CCP 抗體、DAS28 評分均下降(P<0.05),治療后兩組RF、抗CCP 抗體、DAS28 評分比較無明顯差異(P>0.05),見表3。

        表1 兩組的25 羥維生素D 水平比較(±SD)

        表1 兩組的25 羥維生素D 水平比較(±SD)

        注:與治療前相比,△P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。

        組別n 25 羥維生素D(ng·mL-1)治療前 治療后對照組 40 17.75±5.17 18.13±5.28△治療組 45 17.77±5.38 20.46±4.73△*

        表2 兩組ESR、CRP、血小板計數(shù)變化比較(±SD)

        表2 兩組ESR、CRP、血小板計數(shù)變化比較(±SD)

        注:與治療前相比,△P<0.05;與對照組相比,*P>0.05。

        組別 n ESR(mm·h-1) CRP(mg·mL-1) 血小板計數(shù)(×109)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 50.36±37.02 27.20±16.23△ 44.10±45.50 7.35±3.96△ 268.02±106.71 237.85±70.64△治療組 45 48.88±33.75 25.18±9.11△* 39.62±41.65 7.22±3.93△* 267.85±95.47 232.02±71.24△*

        表3 兩組RF、抗CCP 抗體、DAS28 評分比較(±SD)

        表3 兩組RF、抗CCP 抗體、DAS28 評分比較(±SD)

        注:與治療前相比,△P<0.05;與對照組相比,*P>0.05。

        組別 n RF(10-3IU·L-1) 抗CCP 抗體(10-3U·L-1) DAS28 評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 328.89±432.56 226.33±298.85△ 232.29±195.44 198.07±187.17△ 5.20±0.91 3.83±0.59△治療組 45 356.26±381.29 210.89±227.54△* 242.77±197.98 198.68±168.16△* 5.25±0.68 3.81±0.38△*

        3 討論

        RA 的臨床治療目的是減輕疼痛、抑制炎癥。既往研究發(fā)現(xiàn)RA 疼痛的起源可能來源炎癥、結(jié)構(gòu)損傷或中樞性疼痛處理的改變[4]。

        維生素D 的典型功能是調(diào)節(jié)鈣磷平衡,控制骨代謝。然而,有報道稱維生素D 缺乏與一些慢性疾病的炎癥反應(yīng)增加和免疫系統(tǒng)失調(diào)相關(guān),如糖尿病、哮喘和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。這些觀察和研究表明,維生素D 在調(diào)節(jié)免疫功能中起著關(guān)鍵作用[5]。骨質(zhì)疏松是RA 的常見并發(fā)癥,并且是RA 患者的關(guān)節(jié)和骨侵蝕的一種早期表現(xiàn),Lo 等[6]對RA繼發(fā)骨質(zhì)疏松進行了大樣本研究發(fā)現(xiàn)RA 患者的骨質(zhì)疏松發(fā)生率約為正常人的2 倍。補充維生素D 對骨質(zhì)疏松的預(yù)防和治療均有獲益。阿法骨化醇減少甲狀旁腺激素合成與釋放,調(diào)節(jié)肌肉鈣代謝,穩(wěn)定性與維生素D3 相同,對于RA 患者,經(jīng)腸道吸收后,肝臟微粒體25-羥基化酶作用使側(cè)鏈25 位羥基化后生成具有活性的1α,25-(OH)2D3,可抑制骨吸收,能增加骨密度、減輕患者疼痛及壓痛感,同時緩解癥狀,并減輕其功能障礙。

        本研究發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者普遍存在25羥維生素D 缺乏,且25 羥維生素D 水平與疾病活動度相關(guān),這與Patel[7]等以及Craig[8]等研究發(fā)現(xiàn)早期RA 患者血清25 羥維生素D 水平與關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)及疾病活動指數(shù)評分呈負相關(guān)的結(jié)論一致。本實驗通過阿法骨化醇輔助來氟米特及甲氨蝶呤治療初發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,患者癥狀改善程度及炎性指標改善情況均優(yōu)于對照組,有利于病情的控制。

        維生素D 可能在Th1 驅(qū)動的自身免疫性疾病比如RA 的發(fā)病機制中發(fā)揮作用,維生素D 缺乏能使細胞因子產(chǎn)生增加,可致持續(xù)性炎癥過程發(fā)展成慢性炎癥[9]。有許多觀察性研究發(fā)現(xiàn),25(OH)D 濃度高于28-32ng·ml-1可降低心血管疾病、某些類型的癌癥、2 型糖尿病和自身免疫性疾病的風(fēng)險[10]。目前,血清25(OH)D 濃度<20 ng·mL-1 被認為是缺乏,21-29 ng·mL-1被認為是不足,并建議將血清25(OH)D 水平維持在40-60 ng·mL-1 較為理想,甚至達到100 ng·mL-1也是安全的。研究表明阿發(fā)骨化醇輔助治療,可使25(OH)D升高,不僅可能對RA 患者免疫調(diào)節(jié),還有利于肌肉力量、防跌倒以及改善骨質(zhì)疏松。

        綜述所述,阿發(fā)骨化醇可作為治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的有效補充。

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