黃剛 秦娟 周世恒 楊瀚晅 張永紅

(遂寧市中心醫(yī)院，四川 遂寧 629000)

急性非ST段抬高心肌梗死是臨床常發(fā)的心腦血管疾病，致死率居高不下，嚴重威脅患者生命安全。經皮冠狀動脈介入(PCI)具有操作簡便、創(chuàng)傷較小和術后康復較快等優(yōu)勢，已成為治療老年急性非ST段抬高心肌梗死的首選方案，且能取得較好的治療效果〔1〕。但PCI后短期內冠狀動脈夾層情況的出現成為制約PCI治療效果的重要因素，增加患者猝死風險，不利于患者預后〔2〕。本研究擬分析老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2016年1月至2020年12月遂寧市中心醫(yī)院收治的85例老年急性非ST段抬高心肌梗死PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層患者的臨床資料，將其納入發(fā)生組；另外收集同期收治的85例老年急性非ST段抬高心肌梗死PCI后短期未發(fā)生冠狀動脈夾層患者的臨床資料，將其納入未發(fā)生組。納入標準：符合《內科學》(第8版)〔3〕中急性非ST段抬高心肌梗死診斷標準且經心電圖確診；首次實施PCI手術，術后長期實施冠心病二級預防用藥方案；臨床資料完整。排除標準：肝腎器質性疾?。缓喜魅拘约案腥拘约膊。幻庖吖δ苷系K；血管栓塞；PCI后殘余狹窄≥20%；合并先天性心臟病、肺源性心臟病、結締組織疾病。

1.2冠狀動脈夾層診斷 PCI后3個月內經冠脈造影發(fā)現冠狀動脈管腔不規(guī)則且伴節(jié)段性增寬，管腔內有隨血流擺動的血管內膜撕裂片及內膜分離產生的薄、透亮且平行于管腔或呈螺旋形的線狀影，線狀影兩側被造影劑充盈，真腔受壓變窄或無變化，假腔內造影劑可排空延遲或滯留。

1.3基線資料調查 查閱病案明確患者性別、吸煙史、酗酒史、肥胖、合并2型糖尿病、合并高血壓、合并高脂血癥、急診PCI、年齡、病變血管數。

1.4實驗室指標檢測方法 患者均在入院后PCI前抽取空腹外周靜脈血10 ml，3 500 r/min、10 cm離心半徑離心10 min后分離出上層血清待檢。使用廈門市波生生物技術有限公司提供的試劑盒，以膠體金法測定肌鈣蛋白I峰值；使用上?？道噬锟萍加邢薰咎峁┑脑噭┖校愿墒矫庖邿晒夥z測氨基末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平；使用全自動血液分析儀(日本SYSMEX公司，型號：XT-18001)檢測紅細胞寬度；使用美國R&D公司提供的試劑盒，以酶聯免疫吸附試驗檢測Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNP)水平，以放射免疫法檢測Ⅲ型前膠原(PCⅢ)水平；使用江西英大生物技術有限公司提供的試劑盒，以過氧化物酶法測定小而密低密度脂蛋白水平；選擇美國R&D公司的試劑盒，以免疫比濁法測定超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計學軟件進行t檢驗、χ2檢驗及Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1PCI后短期發(fā)生與未發(fā)生冠狀動脈夾層老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者基線資料比較 發(fā)生組急診PCI、病變血管數、NT-proBNP水平、PⅢNP水平、PCⅢ水平、小而密低密度脂蛋白水平、hs-CRP水平與未發(fā)生組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.001)。見表1。

表1 兩組基線資料比較〔n(%)〕

2.2老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層的影響因素 將基線資料分析結果得到可能作為影響因素二分類變量作為自變量，并進行變量說明與賦值，其中急診PCI：1=是，0=否。將PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，經二元回歸分析后將2.1中比較結果P放寬至<0.1，納入符合條件的因素，建立多元Logistic回歸模型，結果顯示，急診PCI、病變血管數多、NT-proBNP水平高、PⅢNP水平高、PCⅢ水平高、小而密低密度脂蛋白水平高、hs-CRP水平高是老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層的影響因素(OR>1，P<0.05，P<0.001)。見表2。

表2 老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層的Logistic回歸分析

3 討 論

冠狀動脈夾層是一種急性冠狀動脈事件，是心肌梗死患者PCI術后較為嚴重的并發(fā)癥，會明顯增加患者中期和遠期不良心血管事件風險，增加患者再住院率及病死率〔4，5〕。因此，明確引發(fā)老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后冠狀動脈夾層的因素，并采取措施予以規(guī)避，對改善患者預后至關重要。本研究經Logistic回歸分析顯示，急診PCI、病變血管數多、NT-proBNP水平高、PⅢNP水平高、PCⅢ水平高、小而密低密度脂蛋白水平高、hs-CRP水平高是老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層的影響因素。分析其原因，①需要急診PCI的患者往往病情嚴重，且急診PCI下缺乏足夠的臨床資料分析，無法有效排除或糾正患者自身存在的冠心病危險因素，不可避免對冠狀動脈壁造成損傷，增加術后冠狀動脈夾層發(fā)生風險〔6，7〕。針對急性PCI患者，實施多學科協作的方式盡可能全面評估患者情況，排除及糾正患者自身存在的冠心病危險因素，以期降低PCI后冠狀動脈夾層發(fā)生風險。②病變血管數越多的患者冠脈病變波及范圍更廣，病情更為復雜，治療難度更大，會加大術后冠脈夾層發(fā)生風險〔8〕。針對該種情況，要在術前明確患者病變血管數，全面評估患者PCI風險。當冠狀動脈出現3支及以上彌漫性病變后建議實施冠狀動脈旁路移植術來降低冠狀動脈夾層發(fā)生率。③NT-proBNP是心肌缺血重要標志物，是機體內BNP信號通路生物學活性的高效反應指標，隨著患者心室容積擴張及壓力超負荷，血清NT-proBNP指標顯著提升，不斷增加左房壓力，引起冠狀動脈血管微循環(huán)損傷，進而增加球囊導管擴張縱向撕裂的風險，增加術后冠狀動脈夾層風險〔9，10〕。針對該種情況，要在術前明確患者血清NT-proBNP水平，并采取有效措施予以糾正。④大量研究指出，心肌纖維發(fā)育不良會導致梗死部位大量心肌細胞缺血性壞死，局部出現大量纖維組織增生，心肌會出現不同程度纖維化，促使冠狀動脈梗死和局部缺血缺氧病變，增加術后冠狀動脈夾層發(fā)生風險〔11，12〕。PⅢNP是Ⅲ型膠原合成過程中生成物，目前已被證實是可反映心肌纖維化的重要血清學指標，其水平異常升高，提示患者心肌纖維化程度越重，PCI后冠狀動脈夾層發(fā)生風險越高〔13〕。PCⅢ也是評估心肌纖維化的重要指標，其中PCⅢ是Ⅲ型膠原前體，血清PCⅢ水平和組織纖維化嚴重度呈正比，血清PCⅢ水平越高，患者心肌纖維化程度越重，PCI后冠狀動脈夾層發(fā)生風險越高〔14〕。針對該種情況，要定期測定患者血清PⅢNP、PCⅢ水平，及時進行溶栓及抗凝治療，減弱心肌纖維化程度，降低PCI后冠狀動脈夾層發(fā)生率。⑤小而密低密度脂蛋白內含的糖化載脂B與冠狀動脈壁中的蛋白多糖親和力較高，可引起冠脈血管內皮功能障礙，產生血栓素A2及纖溶酶原激活劑抑制物-1，加速動脈粥樣硬化進程〔15，16〕。小而密低密度脂蛋白水平越高，PCI術后冠脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化風險越高，大大增加冠狀動脈夾層發(fā)生率。針對該種情況，要在術前明確患者小而密低密度脂蛋白水平，采取有效措施控制其表達量，以此來降低PCI后冠狀動脈夾層發(fā)生率。⑥hs-CRP是機體炎癥反應的主要標志物，hs-CRP高水平可引發(fā)慢性血管炎癥反應，不僅會加速血管動脈粥樣硬化進程，還會損傷血管內皮從而導致血管重構，促使血管平滑肌過度增殖和遷移，增加PCI術后冠狀動脈夾層發(fā)生風險〔17，18〕。針對該種情況，要采取有效措施糾正患者機體炎癥狀態(tài)，降低PCI后冠狀動脈夾層發(fā)生風險。

綜上，急診PCI、病變血管數多、NT-proBNP水平高、PⅢNP水平高、PCⅢ水平高、小而密低密度脂蛋白水平高、hs-CRP水平高是老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動脈夾層的影響因素。