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        血清淀粉樣蛋白A、顆粒蛋白前體水平與小兒重癥肺炎炎癥反應(yīng)、預(yù)后轉(zhuǎn)歸相關(guān)性分析

        2022-09-29 05:53:52蒲元林于新橋
        臨床軍醫(yī)雜志 2022年9期
        關(guān)鍵詞:重癥小兒肺炎

        李 磊, 蒲元林, 于新橋

        恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院 新生兒·兒童重癥·兒童保健科,湖北 恩施 445000

        肺炎是由多種致病因素造成的肺泡、肺間質(zhì)及終末氣道炎癥,學(xué)齡前及學(xué)齡期兒童的發(fā)病率較高,7%~13%可能進(jìn)展為重癥肺炎[1]。重癥肺炎起病急,進(jìn)展快,預(yù)后較差。有研究發(fā)現(xiàn),促炎及抗炎反應(yīng)失衡是導(dǎo)致重癥肺炎發(fā)生的關(guān)鍵,因此,預(yù)測患兒體內(nèi)炎癥因子水平在阻斷炎癥級聯(lián)反應(yīng)、改善預(yù)后中具有重要意義[2]。臨床常規(guī)評估小兒肺炎的炎癥指標(biāo)包括C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、降鈣素原(procalcitonin,PCT)、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6等,但這些指標(biāo)易受兒童年齡、免疫發(fā)育等因素影響而出現(xiàn)大范圍的生理波動,影響檢測結(jié)果準(zhǔn)確性。血清淀粉樣蛋白A(serum amyloid A,SAA)是一種急性期反應(yīng)蛋白,創(chuàng)傷、炎癥、感染等病因能夠激發(fā)機(jī)體調(diào)控多種炎癥因子促進(jìn)SAA表達(dá),使SAA在炎癥24~36 h內(nèi)迅速升高1 000倍[3]。顆粒蛋白前體(progranulin,PGRN)是一種重要的免疫調(diào)控因子,廣泛參與了多種免疫相關(guān)疾病的發(fā)生、發(fā)展。有學(xué)者提出,PGRN可與腫瘤壞死因子受體(tumor necrosis factor receptor,TNFR)1/2結(jié)合,阻斷腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α與TNFR1/2的相互作用,從而影響炎癥級聯(lián)反應(yīng)[4]。本研究旨在分析SAA、PGRN水平與小兒重癥肺炎炎癥反應(yīng)、預(yù)后轉(zhuǎn)歸的相關(guān)性?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 將恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院自2020年6月至2021年6月收治的100例輕癥肺炎患兒納入輕癥組;將同期收治的100例重癥肺炎患兒納入重癥組;將同期的100例健康體檢兒童納入健康組。納入標(biāo)準(zhǔn):無自身免疫系統(tǒng)疾病及先天性畸形;自主呼吸功能正常;輕癥組和重癥組為肺感染性肺間質(zhì)性疾病;健康組經(jīng)影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)檢查顯示均處于正常范圍內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并支氣管哮喘、支氣管炎、肺血管炎、肺栓塞及其他肺部疾病;合并惡性腫瘤;合并其他嚴(yán)重感染性疾??;合并嚴(yán)重營養(yǎng)不良;依從性差,極度抗拒治療。輕癥組中,男性54例,女性46例;年齡1~6歲,平均年齡(3.54±0.61)歲;體質(zhì)量指數(shù)18~25 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(21.56±1.46)kg/m2;按病原體分類,細(xì)菌31例,支原體26例,衣原體16例,病毒27例。重癥組中,男性52例,女性48例;年齡1~7歲,平均年齡(3.67±0.73)歲;體質(zhì)量指數(shù)18~24 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(21.07±1.30)kg/m2;按病原體分類,細(xì)菌32例,支原體27例,衣原體15例,病毒26例。健康組中,男性56例,女性44例;年齡1~7歲,平均年齡(4.03±0.66)歲;體質(zhì)量指數(shù)18~25 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(21.26±1.34)kg/m2。3組研究對象性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有研究對象家屬均簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 肺炎符合《中國急診重癥肺炎臨床實(shí)踐專家共識》[5]診斷標(biāo)準(zhǔn)。輕癥肺炎(第5項(xiàng)+其他任何1項(xiàng)可確診):(1)發(fā)熱;(2)原有呼吸道癥狀加重、咳嗽、咳痰,有膿性痰,可伴有胸痛;(3)肺濕啰音或肺實(shí)變體征;(4)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)<4×109個/L或>10×109個/L;(5)CT檢查顯示間質(zhì)性改變或片狀、斑片狀浸潤性陰影,可伴有胸腔積液。重癥肺炎(1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或>3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)可確診):(1)主要標(biāo)準(zhǔn)。①膿毒癥休克經(jīng)充分體液復(fù)蘇后仍需血管活性藥 物維持;②經(jīng)氣管插管機(jī)械通氣。(2)次要標(biāo)準(zhǔn)。①氧合指數(shù)<250 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);②呼吸頻率≥30次/min;③外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)<4×109個/L;④血尿素氮≥20 mmg/dl;⑤血小板計(jì)數(shù)<100×109個/L;⑥意識障礙或定向障礙;⑦體溫<36℃;⑧血壓低需要液體復(fù)蘇;⑨多肺葉浸潤。

        1.3 觀察指標(biāo) 比較3組的SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平;分析重癥組SAA、PGRN與IL-6、CRP、PCT的相關(guān)性;比較不同預(yù)后患兒的SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平;分析SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT、SAA聯(lián)合PGRN對小兒重癥肺炎的預(yù)測價值。抽取受檢者外周靜脈血3~4 ml,室溫下放置20 min,離心機(jī)以3 000 r/min離心10 min,取上清液分裝于EP管內(nèi),-80℃冰箱凍存。檢測前1 d,取樣本4℃凍融,之后統(tǒng)一進(jìn)行檢測。SAA、PGRN檢測儀器為德國西門子ADVIA1800全自動生化分析儀,SAA采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法,PGRN采用酶聯(lián)免疫吸附測定法;PCT檢測儀器為Autolumo A2000全自動化學(xué)發(fā)光測定儀,采用磁微?;瘜W(xué)發(fā)光法;CRP檢測儀器為德國西門子ADVIA1800全自動生化分析儀,采用免疫比濁法;IL-6檢測儀器為德國西門子ADVIA1800全自動生化分析儀,采用酶聯(lián)免疫吸附測定法。

        2 結(jié)果

        2.1 3組SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平比較 健康組SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平低于輕癥組和重癥組,輕癥組SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平低于重癥組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 3組研究對象SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平比較

        2.2 重癥組SAA、PGRN與IL-6、CRP、PCT相關(guān)性 重癥組SAA水平與IL-6、CRP、PCT水平呈正相關(guān)(r=0.812、0.895、0.753,P<0.05);重癥組PGRN水平與IL-6、CRP、PCT水平呈正相關(guān)(r=0.768、0.837、0.720,P<0.05)。

        2.3 不同預(yù)后患兒SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平比較 輕癥組無死亡患兒。重癥組中,18例救治無效死亡(死亡組),82例存活(生存組)。生存組SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平低于死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 不同預(yù)后患兒SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平比較

        2.4 SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT、SAA聯(lián)合PGRN對小兒重癥肺炎預(yù)測價值 SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT、SAA聯(lián)合PGRN預(yù)測小兒重癥肺炎的AUC分別為0.906(0.819~0.993)、0.875(0.769~0.981)、0.895(0.801~0.989)、0.900(0.802~0.998)、0.820(0.692~0.948)、0.976(0.938~1.000),以SAA聯(lián)合PGRN預(yù)測小兒重癥肺炎的AUC最高。見表3、圖1。

        3 討論

        在肺炎初期,肺泡巨噬細(xì)胞中會生成多種細(xì)胞因子和炎癥趨化因子,激發(fā)中性粒細(xì)胞產(chǎn)生免疫反應(yīng)[6]。重癥肺炎感染機(jī)體后可誘導(dǎo)免疫細(xì)胞浸潤,繼發(fā)體內(nèi)免疫,促使細(xì)胞因子和炎癥趨化因子急速釋放,誘導(dǎo)各組織器官發(fā)生病變和壞死[7-8]。目前,最具代表性的炎癥細(xì)胞因子包括CRP、PCT、IL-6、TNF-α等,這些因子的過度釋放能夠直接參與肺泡上皮組織的損傷過程[9]。但由于重癥肺炎起病急、進(jìn)展快,上述炎癥介質(zhì)易受兒童年齡、免疫發(fā)育等因素影響而出現(xiàn)大范圍的生理波動,例如,CRP要在感染或炎癥刺激后4~6 h內(nèi)開始分泌,在36~50 h內(nèi)達(dá)到峰值,且對于無癥狀的感染患者CRP可能無明顯變化,缺乏特異性[10]。因此,積極探討靈敏度高、特異度高的血清指標(biāo)在早期識別重癥肺炎、改善預(yù)后中尤為關(guān)鍵。

        Luo等[11]指出,PGRN升高可作為從炎癥到神經(jīng)變性的社區(qū)獲得性肺炎預(yù)后不良的新型生物標(biāo)志物。有研究顯示,SAA升高可作為預(yù)測大流行性新型冠狀病毒肺炎患者嚴(yán)重程度的獨(dú)立變量[12]。本研究結(jié)果顯示:健康組SAA、PGRN水平低于輕癥組和重癥組,輕癥組SAA、PGRN水平低于重癥組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這提示,SAA、PGRN可能參與了重癥肺炎的發(fā)生發(fā)展。其機(jī)制可能為:(1)SAA的合成離不開IL-6、TNF-α等促炎因子的影響,當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥后,可迅速激活SAA,并通過多種途徑進(jìn)一步促進(jìn)炎癥因子釋放,從而增強(qiáng)炎癥反應(yīng)[13]。同時,感染及炎癥刺激下的SAA升高明顯,其濃度在輕微甚至無癥狀的感染中均可能明顯升高。有研究指出,SAA還可通過P2X7受體增加中性粒細(xì)胞的生存期,并干擾脂氧素的信號傳導(dǎo),從而阻滯炎癥消退[14]。(2)PGRN在炎癥反應(yīng)中的作用較復(fù)雜,其可通過不同的信號通路來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),促使炎癥發(fā)生[15]。Lu等[16]提出,PGRN可通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化和MAPK通路改善脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠模型中的肺部炎癥。Liu等[17]提出,PGRN可以通過核因子-кB和MAPK途徑抑制脂多糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞M1極化,改善炎癥損傷。有研究認(rèn)為,病原體誘發(fā)重癥肺炎過程中有大量炎癥因子聚集,這可能使暴露于病原體的中性粒細(xì)胞瞬時上調(diào)血清中PGRN基因的表達(dá)[18]。此外,PGRN可通過與TNFR1/2結(jié)合,并干擾TNF-α與TNFR相互作用,從而抑制中性粒細(xì)胞脫顆粒介導(dǎo)來發(fā)揮抗炎作用[19]。

        本研究結(jié)果顯示:重癥組SAA水平與IL-6、CRP、PCT水平呈正相關(guān)(r=0.812、0.895、0.753,P<0.05);重癥組PGRN水平與IL-6、CRP、PCT水平呈正相關(guān)(r=0.768、0.837、0.720,P<0.05)。這進(jìn)一步明確了SAA、PGRN水平與重癥肺炎存在相關(guān)性的觀點(diǎn)。Zhang等[20]研究顯示,SAA水平與新型冠狀病毒肺炎患者嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。李玉華等[21]研究指出,重癥肺炎患兒SAA、PGRN升高與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),SAA、PGRN是導(dǎo)致患兒死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):生存組SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT水平低于死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與王海妮等[22]研究結(jié)果一致。經(jīng)ROC分析得出,SAA、PGRN、IL-6、CRP、PCT、SAA聯(lián)合PGRN預(yù)測小兒重癥肺炎的AUC分別為0.906(0.819~0.993)、0.875(0.769~0.981)、0.895(0.801~0.989)、0.900(0.802~0.998)、0.820(0.692~0.948)、0.976(0.938~1.000),以SAA聯(lián)合PGRN預(yù)測小兒重癥肺炎的AUC最高??赡茉?yàn)镾AA、PGRN進(jìn)入血清后升高迅速且明顯,檢測靈敏度較高。因此,臨床應(yīng)密切監(jiān)測肺炎患兒SAA、PGRN的水平變化,高度警惕SAA、PGRN水平同時升高的患兒,并采取針對性治療方案,以預(yù)防重癥肺炎發(fā)生,避免不良預(yù)后。

        綜上所述,SAA、PGRN水平與小兒重癥肺炎的炎癥反應(yīng)、預(yù)后轉(zhuǎn)歸密切相關(guān),二者聯(lián)合檢測可有效預(yù)測患兒預(yù)后。

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