王海明，王曉懷,2，李次艷

（1.甘肅省中醫(yī)院，甘肅 蘭州 730050；2.甘肅省中醫(yī)藥研究院，甘肅 蘭州 730050；3.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，甘肅 蘭州 730000）

重癥肺炎是一種比較多見的感染性呼吸系統(tǒng)疾病，無論是發(fā)病率水平還是致死率水平均較高[1-2]。且老年人的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢[3]。其發(fā)生與感染細(xì)菌、病毒等病原體有關(guān)，病原體侵犯肺組織，促進(jìn)機(jī)體多種炎癥因子的釋放，而炎癥因子的產(chǎn)生又加速了肺炎的發(fā)展，可以造成嚴(yán)重的急性肺實(shí)質(zhì)炎癥，表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛等，若未能及時治療，將進(jìn)一步發(fā)生呼吸衰竭，造成多個遠(yuǎn)隔器官損傷甚至衰竭，引起高致殘率及高死亡率[4-5]。現(xiàn)階段，臨床主要運(yùn)用抗感染、機(jī)械通氣等方法減輕此類患者的癥狀，改善患者預(yù)后。但藥物治療起效較為緩慢，而機(jī)械通氣會造成腹脹、口干等，不僅影響治療效果讓病人感到不適，還容易導(dǎo)致氣壓傷、菌群失調(diào)等各種并發(fā)癥的發(fā)生，使得住院時間被加長；有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療指的是在進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣后，以肺部感染控制窗的出現(xiàn)為切換點(diǎn)，及時撤掉有創(chuàng)機(jī)械通氣，然后施以無創(chuàng)的機(jī)械通氣，這樣就使得有創(chuàng)機(jī)械通氣的時間明顯減少了，一定程度上避免了各種因長期有創(chuàng)通氣而導(dǎo)致的并發(fā)癥的發(fā)生，不僅能減輕患者的痛苦，還能縮短治療周期[6-7]。本研究旨在探析序貫機(jī)械通氣對重癥肺炎合并呼吸衰竭患者炎癥因子及血?dú)庵笜?biāo)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年10月—2020年10月甘肅省中醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科救治的重癥肺炎合并呼吸衰竭患者110例，運(yùn)用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組各55例。對照組中男30例、女25例；年齡42～73（62.2±4.5）歲；肺炎病程11～32 d，平均（17.8±5.3）d。觀察組中男36例、女19例；年齡40～73（60.4± 5.2）歲；肺炎病 程10～35 d，平均（18.6±4.5）d。2組患者的年齡、性別、肺炎病程等一般基數(shù)資料相比，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究已經(jīng)得到本醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均符合重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]；②存在呼吸衰竭并需要使用有創(chuàng)機(jī)械通氣。③患者及家屬簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肺部腫瘤或肺結(jié)核者；②機(jī)體免疫功能異常者；③自身患有器質(zhì)性病變者；④合并精神異常者；⑤易過敏體質(zhì)者；⑥治療過程中依從性較差者。

1.3 方法

2組病人在收治后均施以包括抗菌、抗病毒、化痰止咳、擴(kuò)張支氣管等在內(nèi)的常規(guī)對癥支持治療。對照組在這些治療的基礎(chǔ)上接受常規(guī)的有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，即行經(jīng)口或鼻氣管插管，連接Puritan-Bennett 840型呼吸機(jī)（美國泰科醫(yī)療公司愛爾蘭生產(chǎn)），設(shè)定通氣模式為同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持（PSV）+呼氣末正壓（PEEP），維持血氧飽和度不低于90%，待患者各項(xiàng)指標(biāo)正常后拔管撤機(jī)。

觀察組在常規(guī)對癥支持治療的基礎(chǔ)上予以序貫通氣治療：先行經(jīng)口或鼻氣管插管，連接Puritan-Bennett 840型呼吸機(jī)（美國泰科醫(yī)療公司愛爾蘭生產(chǎn)），選定容量通氣（A/C）通氣模式，12～24 h后調(diào)整為SIMV+PSV通氣模式，以患者血?dú)庵笜?biāo)及生命體征等的變化為依據(jù)隨時調(diào)整呼吸機(jī)的參數(shù)以及切換通氣模式，待患者病情平穩(wěn)之后更改為無創(chuàng)通氣，利用雙水平氣道正壓通氣，給予面罩治療。設(shè)定呼吸頻率為14～16次/min，初始吸氣壓力為9～18 cmH2O，血氧飽和度維持在90%以上；呼氣壓力為5～8 cmH2O，隨著病情的逐漸好轉(zhuǎn)，降低PSV水平，直到患者恢復(fù)自主呼吸。

1.4 觀察指標(biāo)

①觀察兩組治療前后肺功能相關(guān)指標(biāo)的變化；②記錄2組治療前后促炎因子及抑炎因子水平的變化；③觀察2組治療前后血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)的變化情況；④記錄2組治療有效例數(shù)、住院時間、機(jī)械通氣時間；⑤記錄2組呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、氣胸、呼吸性堿中毒等不良反應(yīng)的發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

本研究的所有數(shù)據(jù)均運(yùn)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行專業(yè)統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以n（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。若P＜0.05，則說明差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者肺功能比較

治療前，2組患者的1 s用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣峰流速（PEFR）、第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）相比，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的FEV1、PEFR、FEV1/FVC均顯著升高，較治療前有顯著性差異（P＜0.05），且觀察組明顯高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 2組肺功能比較（）

表1 2組肺功能比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.2 2組患者促炎因子水平比較

治療前，2組患者的促炎因子CRP、TNF-α、IL-6相比，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的促炎因子CRP、TNF-α、IL-6均顯著降低，較之治療前有顯著性差異（P＜0.05），且觀察組均明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 2組促炎因子水平比較（）

表2 2組促炎因子水平比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.3 2組患者抑炎因子水平比較

治療前，2組患者的抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13比較，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13均顯著降低，較之治療前有顯著性差異（P＜0.05），且觀察組明顯低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 2組抑炎因子水平比較（）

表3 2組抑炎因子水平比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.4 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，2組的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平相比較差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，2組PaO2/FiO2、PaO2均有升高，且觀察組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，2組PaCO2均降低，且觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 2組血?dú)庵笜?biāo)比較（）

表4 2組血?dú)庵笜?biāo)比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.5 2組治療效果比較

治療3 d后，與對照組相比，觀察組的有效率、有創(chuàng)機(jī)械通氣時間、總機(jī)械通氣時間、住院時間均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 2組治療效果比較（）

表5 2組治療效果比較（）

注：與對照組相比，△P＜0.05。

2.6 2組不良反應(yīng)比較

治療3 d后，與對照組相比，觀察組的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、呼吸性堿中毒、氣胸、肺氣壓損傷等不良反應(yīng)的發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表6。

表6 2組不良反應(yīng)比較[例（%）]

3 討論

重癥肺炎一般由感染毒力極強(qiáng)的病毒或細(xì)菌所致，具有進(jìn)展快、病情重等特點(diǎn)，若與呼吸衰竭合并發(fā)生，會使病情明顯惡化，大大增加了治療的難度。重癥肺炎合并呼吸衰竭的病人常伴隨著低氧血癥、呼吸困難、二氧化碳潴留等表現(xiàn)，其最主要的療法就是及時改善缺氧，在這種情況下為及時糾正低氧血癥，拯救病人的生命，經(jīng)常需要用到有創(chuàng)機(jī)械輔助通氣的方法。這種方法可以比較有效的解決患者通氣不足的情況，而且呼吸道分泌物還可以通過人工氣道得到有效的引流，有利于保持呼吸道的通暢，促進(jìn)病人逐步建立自主呼吸[9-10]。但若是有創(chuàng)機(jī)械通氣的時間過長又易發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸機(jī)依賴等，因此，在確保通氣良好的情況下盡量縮短有創(chuàng)機(jī)械通氣的時間就顯得十分重要，這可以使病人減少對呼吸機(jī)的依賴性，從而減少呼吸機(jī)性肺炎、呼吸性堿中毒等并發(fā)癥的發(fā)生，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣療法就是很好的選擇。

本研究結(jié)果顯示，治療3 d后，觀察組FEV1、PEER、FEV1/FVC均明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明序貫通氣有利于改善患者肺功能；促炎因子、抑炎因子的水平均較之對照組低（P＜0.05），說明相較于常規(guī)的機(jī)械通氣，序貫機(jī)械通氣患者炎癥反應(yīng)的消退更徹底；治療后，觀察組患者的PaO2、PaO2/FiO2水平明顯較之對照組高（P＜0.05），PaCO2較之對照組高（P＜0.05）。說明將有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的療法用于重癥肺炎合并呼吸衰竭患者可明顯改善其血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)，改善機(jī)體缺氧狀況；觀察組的住院時間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時間、呼吸機(jī)相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生率均較對照組低（P＜0.05），有效率較之對照組高（P＜0.05），說明序貫機(jī)械通氣用于重癥肺炎合并呼吸衰竭的治療效果較為明顯，可縮短治療時間及有創(chuàng)機(jī)械通氣時間，減小各種并發(fā)癥的發(fā)生率，提高安全性。

序貫機(jī)械通氣的方法把有創(chuàng)-無創(chuàng)相結(jié)合，在急性發(fā)作期，給予患者有創(chuàng)通氣治療，有助于穩(wěn)定患者的生命體征，挽救患者生命，在病情好轉(zhuǎn)但未能拔管前，改為無創(chuàng)通氣，不僅可以減少機(jī)械通氣時間，降低呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、呼吸性堿中毒等不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險，還能有效促進(jìn)患者的自主呼吸，提高臨床療效[11-12]。

綜上所述，序貫機(jī)械通氣療法用于重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的治療時效果較顯著，可起到改善肺功能及血?dú)庵笜?biāo)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)消退，減輕機(jī)械通氣損傷，減少不良反應(yīng)的發(fā)生等作用，具有臨床推廣應(yīng)用的價值。但本研究的樣本量有限，還需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量以提高參考價值。