白小麗，薛云霞

(山西省交城縣醫(yī)療集團(tuán)人民醫(yī)院，山西 呂梁 030500)

熱性驚厥(febrile convulsions，F(xiàn)C)是兒科常見急癥，好發(fā)于1～5歲兒童，典型表現(xiàn)為雙眼上翻、突然喪失意識(shí)、四肢強(qiáng)直或抽搐，具有反復(fù)發(fā)作、起病急促的特征，且易使患兒顱內(nèi)壓升高，并發(fā)生舌咬傷、骨折等，甚者造成腦神經(jīng)損傷，影響患兒智力發(fā)育，故須及時(shí)處理。目前臨床治療FC患兒主要給予抗感染、抗驚厥等藥物，但相關(guān)報(bào)道指出，體溫變化對(duì)驚厥有較大影響，體溫升高越快則越易發(fā)生驚厥，物理降溫較藥物降溫更能縮短退熱時(shí)間[1]，同時(shí)由于患兒驚厥抽搐時(shí)血氧供應(yīng)不足，亦有必要通過(guò)吸氧，改善血氧飽和度，確保腦細(xì)胞氧氣供應(yīng)?；诖?，本研究將物理降溫聯(lián)合吸氧應(yīng)用于FC患兒的治療，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2020年3月至2021年6月交城縣醫(yī)療集團(tuán)人民醫(yī)院接診的FC患兒60例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組30例。對(duì)照組男17例，女13例;年齡1～9歲，平均(5.0±0.6)歲;平均病程(11.0±1.6)d;原發(fā)病:支氣管肺炎14例，上呼吸道感染14例，其他2例。觀察組男16例，女14例;年齡1～8歲，平均(4.5±0.4)歲;平均病程(11.3±1.5)d;原發(fā)病:支氣管肺炎12例，上呼吸道感染15例，其他3例。兩組患兒一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》相關(guān)倫理要求[2]。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合《熱性驚厥診斷治療與管理專家共識(shí)(2017實(shí)用版)》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，即發(fā)熱24 h內(nèi)1次熱程中(腋溫≥38℃，肛溫≥38.5℃)出現(xiàn)的驚厥發(fā)作;既往無(wú)FC史，無(wú)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染證據(jù)，均行腦脊液、腦電圖、實(shí)驗(yàn)室檢查等輔助臨床檢查[3];近6個(gè)月未使用影響免疫功能的藥物;患兒監(jiān)護(hù)人知情同意，簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 代謝紊亂者;有癲癇發(fā)作史或癲癇家族史者;精神、智力發(fā)育不良者;急性中毒所致驚厥者;中毒性腦病者;中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者;遺傳代謝病所致驚厥者。

2 治療方法

2.1 對(duì)照組 給予常規(guī)療法，即采用抗感染治療。給予苯巴比妥鈉注射液(天津金耀藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H12020381)靜脈滴注，劑量為10 mg/kg，滴速為1 mg/min。若驚厥反復(fù)發(fā)作，則視病情重復(fù)給藥1次，之后以5 mg/kg維持治療。

2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予物理降溫聯(lián)合吸氧治療。①物理降溫:解開患兒衣物散熱，用冷毛巾濕敷患兒前額部位，以溫水擦拭患兒腹股溝、四肢、腋下部位，時(shí)間5～10 min，其間避免接觸鼻、口、胸腹部，以免造成腹瀉、心臟驟停。②吸氧:按照面罩給氧法，吸入高濃度氧，氧流量控制為2～4 L/min，保證血氧飽和度處于正常范圍。

3 療效觀察

3.1 觀察指標(biāo) ①免疫功能指標(biāo):治療前、治療96 h后取患兒靜脈血2 m L，采用全自動(dòng)免疫濁度分析儀檢測(cè)免疫球蛋白(Ig)M、IgG、Ig A。②腦神經(jīng)因子:治療前、治療96 h后取患兒空腹靜脈血3 m L，離心(離心半徑5 cm，轉(zhuǎn)速3 500 r/min，時(shí)間10 min)，取上清液，置于－80℃冰箱待檢，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)水平。③臨床指標(biāo):比較兩組患兒停止抽搐、恢復(fù)意識(shí)、體溫復(fù)常、住院時(shí)間。

3.2 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:干預(yù)2 h內(nèi)患兒體溫降低，干預(yù)24～48 h患兒意識(shí)正常;顯效:干預(yù)2～7 h患兒體溫降低，干預(yù)＞48～72 h患兒意識(shí)正常;有效:干預(yù)＞72～96 h患兒體溫復(fù)常;無(wú)效:干預(yù)96 h后驚厥反復(fù)發(fā)作，仍存在發(fā)熱[4]?？傆行В饺@效＋有效。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料(免疫功能指標(biāo)、腦神經(jīng)因子、臨床指標(biāo))以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料(臨床有效率)以百分比(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 結(jié)果

(1)免疫功能指標(biāo)比較 治療前，兩組患兒Ig M、IgG、IgA水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后，兩組患兒Ig M、IgG、Ig A水平均高于治療前(P＜0.05)，且觀察組均高于對(duì)照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組熱性驚厥患兒治療前后免疫功能指標(biāo)比較(g/L,±s)

表1 兩組熱性驚厥患兒治療前后免疫功能指標(biāo)比較(g/L,±s)

注:與本組治療前比較，△P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，▲P＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間 免疫球蛋白M 免疫球蛋白G 免疫球蛋白A觀察組 30 治療前 1.49±0.38 12.47±2.32 1.37±0.28治療后 3.89±0.19△▲14.39±1.12△▲ 3.81±0.16△▲對(duì)照組 30 治療前 1.48±0.35 12.52±2.36 1.41±0.30治療后 2.05±0.26△ 13.13±1.16△ 2.63±0.21△

(2)腦神經(jīng)因子指標(biāo)比較 治療前，兩組患兒BDNF、NSE、S-100β水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后，兩組患兒BDNF、NSE、S-100β水平均低于治療前(P＜0.05)，且觀察組低于對(duì)照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組熱性驚厥患兒治療前后腦神經(jīng)因子指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組熱性驚厥患兒治療前后腦神經(jīng)因子指標(biāo)比較(±s)

注:1.BDNF，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子;NSE，神經(jīng)元特異性烯醇化酶;S-100β，S-100β蛋白。2.與本組治療前比較，△P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，▲P＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間 BDNF(μg/L)NSE(ng/L)S-100β(μg/L)觀察組 30 治療前 16.34±3.31 21.47±3.34 1.08±0.18治療后 10.78±1.12△▲11.39±1.53△▲ 0.57±0.11△▲對(duì)照組 30 治療前 16.41±3.32 21.36±3.86 1.06±0.19治療后 12.36±2.66△ 13.04±2.36△ 0.65±0.10△

(3)臨床指標(biāo)比較 觀察組停止抽搐時(shí)間、恢復(fù)意識(shí)時(shí)間、體溫復(fù)常時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組熱性驚厥患兒臨床指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組熱性驚厥患兒臨床指標(biāo)比較(±s)

注:與對(duì)照組比較，▲P＜0.05。

住院時(shí)間(d)觀察組 30 2.99±0.31▲ 6.86±0.72▲ 1.89±0.32▲ 8.77±1.46▲對(duì)照組 30 3.32±0.62 7.34±0.69 2.17±0.35 10.06±2.56組別 例數(shù)停止抽搐時(shí)間(min)恢復(fù)意識(shí)時(shí)間(min)體溫復(fù)常時(shí)間(d)

(4)臨床療效比較 觀察組總有效率為96.67%，優(yōu)于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組熱性驚厥患兒臨床療效比較[例(%)]

4 討論

FC是兒科常見病證，通常由上呼吸道感染引起，由于小兒體溫調(diào)節(jié)中樞功能尚未發(fā)育完全[5]，一旦體溫超過(guò)38℃，則細(xì)菌易侵襲，進(jìn)而損傷腦功能，因此，必須盡早對(duì)其進(jìn)行干預(yù)，以減少腦部后遺癥?，F(xiàn)階段，臨床治療FC重在盡快控制病情，改善預(yù)后，減少?gòu)?fù)發(fā)，通常給予苯巴比妥等藥物治療。苯巴比妥屬于長(zhǎng)效巴比妥類藥物，具有抗驚厥、鎮(zhèn)靜等作用，且起效時(shí)間短，藥效長(zhǎng)，能降低大腦皮質(zhì)興奮性，可用于FC的治療[6]。故本研究中對(duì)照組采用苯巴比妥鈉注射液治療。

有報(bào)道指出，物理降溫效果優(yōu)于藥物降溫，更有助于改善FC患兒病情[7-8]，故觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合物理降溫、吸氧方案。物理降溫中，溫水擦拭可刺激全身血流加速，降低頭部溫度;局部冷敷能降低顱內(nèi)壓及腦細(xì)胞耗氧量，預(yù)防癲癇等并發(fā)癥，保護(hù)腦組織功能。吸氧可提高血氧飽和度，緩解腦細(xì)胞缺氧。本研究將氧流量控制為2～4 L/min，主要考慮氧流量過(guò)小難以緩解缺氧狀態(tài)，容易繼發(fā)腎、心等器官損害;氧流量過(guò)大易損害患兒氣道黏膜，甚至造成肺纖維化。本研究結(jié)果亦證實(shí)，氧流量控制為2～4 L/min能取得較好的效果，與潘偉韶等[9]報(bào)道一致。BDNF、NSE、S-100β是腦脊液中神經(jīng)系統(tǒng)特異性損傷因子，能反映腦組織受損程度，而相關(guān)報(bào)道指出，F(xiàn)C不僅與腦神經(jīng)元損傷有關(guān)，還與免疫機(jī)制密切相關(guān)，Ig M、IgG、Ig A是重要的體液免疫指標(biāo)，在FC患兒中表達(dá)較低[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組Ig M、IgG、IgA水平均高于對(duì)照組，BDNF、NSE、S-100β水平均低于對(duì)照組，提示物理降溫聯(lián)合吸氧輔助苯巴比妥鈉治療FC能促進(jìn)患兒散熱，確保腦組織氧氣供應(yīng)充足，提高免疫功能及腦神經(jīng)因子水平，與王若宇等[11]報(bào)道一致。

綜上所述，采用物理降溫聯(lián)合吸氧輔助苯巴比妥鈉治療FC療效顯著，本研究尚存在病例數(shù)少、隨訪時(shí)間短等不足之處，后續(xù)研究仍需進(jìn)一步改進(jìn)。