吳美娜 李金鈴 陳曉瑜 黃霄云

1聯(lián)勤保障部隊(duì)第910醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 福建省泉州市 362000

2復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院手外科肌電圖室 上海市 200030

橈神經(jīng)麻痹按發(fā)病原因可分為創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹和非創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹，其中創(chuàng)傷性占大多數(shù)。非創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹在臨床上并不多見(jiàn)，通常無(wú)明顯病因，急性起病，有部分患者形態(tài)上可發(fā)現(xiàn)沙漏樣病變，部分患者預(yù)后較差，可導(dǎo)致伸指、伸腕功能恢復(fù)不良[1-2]。神經(jīng)肌電圖檢查對(duì)于橈神經(jīng)損傷有較大的定位意義，也可判斷損傷程度[3]。本文總結(jié)了20例非創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹并在形態(tài)上有沙漏樣改變患者的神經(jīng)肌電圖表現(xiàn)，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

一、一般資料

選取2019年6月至2021年8月于聯(lián)勤保障部隊(duì)第910醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的非創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹患者20例，年齡32～56歲。其中男14例，女6例，病程3周至3個(gè)月。20例患者均無(wú)外傷史，18例患者有疼痛史，疼痛持續(xù)時(shí)間3～12 d，均為單側(cè)上肢起病。20例患者伸指均無(wú)力，肌力0～I(xiàn)級(jí)；16例患者伸腕無(wú)力，肌力0～I(xiàn)級(jí)，余上肢肌力正常。4例患者虎口感覺(jué)減退。均排除其他周?chē)窠?jīng)病。高頻超聲顯示均存在沙漏樣改變，16例位于上臂橈神經(jīng)主干，4例位于前臂橈神經(jīng)伸指總肌處。

二、神經(jīng)電生理檢查方法

使用丹麥產(chǎn)KEYPOINT三通道肌電圖儀進(jìn)行檢測(cè)。神經(jīng)傳導(dǎo)檢測(cè)：受試者仰臥位，盡量保持身體放松，根據(jù)病情對(duì)尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、正中神經(jīng)、肌皮神經(jīng)復(fù)合肌肉動(dòng)作電位（compound muscle action potential, CMAP）、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（motor conduction velocity, MCV）、感覺(jué)傳導(dǎo)速度（sensory conduction velocity, SCV）等項(xiàng)目進(jìn)行測(cè)定。(1)所檢神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)檢查：采用逆向法，橈淺神經(jīng)、正中神經(jīng)、尺神經(jīng)分別用指環(huán)電極于拇指、食指、小指等記錄，腕刺激，陰極靠近遠(yuǎn)端。(2)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)檢查：正中神經(jīng)采用表面電極貼于拇短展肌上，于腕、肘處記錄，尺神經(jīng)表面電極貼于小指展肌上，于腕、肘處記錄，肌皮神經(jīng)于表面電極貼于肱二頭肌上，鎖骨上窩中點(diǎn)記錄，橈神經(jīng)也是采用表面電極貼示指伸肌上，于前臂、橈神經(jīng)溝處記錄；同時(shí)，對(duì)橈神經(jīng)支配的肌肉進(jìn)行針極肌電圖檢查。肌電圖檢測(cè)使用同芯針電極檢測(cè)患側(cè)伸指總肌、肱橈肌、三頭肌外側(cè)頭，觀察有無(wú)自發(fā)電活動(dòng)，主動(dòng)募集反應(yīng)減弱情況，有自發(fā)電活動(dòng)或主動(dòng)募集反應(yīng)減弱判定肌肉存在神經(jīng)源性損害，檢測(cè)室溫在27～30℃，膚溫在32℃以上。

結(jié) 果

一、神經(jīng)電生理改變

16例伸指、伸腕無(wú)力患者EMG表現(xiàn)為三頭肌長(zhǎng)頭均未受累，肱橈肌、伸指總肌異常16例，放松時(shí)可見(jiàn)正銳波、纖顫等異常自發(fā)電位，輕收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)單位電位減弱，在伸指總肌處刺激所記錄CMAP異常16例，表現(xiàn)為潛伏期延長(zhǎng)，波幅降低或消失，其中14例患者伸指總肌CMAP波幅消失，橈淺神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位（sensory nerve action potential,SNAP）異常4例，表現(xiàn)為波幅降低或未引出，結(jié)合電生理結(jié)果病變定位在上臂橈神經(jīng)主干，占80%（16/20例）。4例伸指無(wú)力無(wú)伸腕無(wú)力病例中，EMG示肱橈肌、三頭肌外側(cè)頭均未受累，伸指總肌可見(jiàn)失神經(jīng)電位，伸指總肌CMAP波幅均異常，其中3例患者伸指總肌CMAP波幅消失，1例伸指總肌CMAP波幅減低，全部橈淺神經(jīng)未受累，病變定位于橈神經(jīng)深支，占20%（4/20例）。見(jiàn)表1。

表1 20例患者電生理檢查結(jié)果

二、典型病例

患者，男性，33歲，右上肢突發(fā)疼痛3天后，伸指、伸腕不能2個(gè)月余，無(wú)明顯感覺(jué)障礙，既往史無(wú)。影像學(xué)檢查：超聲顯示上臂段橈神經(jīng)沙漏樣改變，肌電圖結(jié)果顯示橈神經(jīng)肱橈肌以下支配肌見(jiàn)大量自發(fā)電活動(dòng)，刺激未引出CMAP，見(jiàn)圖1。余所檢肌未見(jiàn)異常，橈淺神經(jīng)SNAP正常，術(shù)中見(jiàn)上臂橈神經(jīng)沙漏樣改變，見(jiàn)圖2。

圖1 左圖肱橈肌以下橈神經(jīng)支配肌見(jiàn)大量自發(fā)電活動(dòng)，無(wú)募集反應(yīng)，右圖伸指總肌刺激未引出CMAP

圖2 左圖橈淺神經(jīng)SNAP正常，右圖術(shù)中見(jiàn)上臂橈神經(jīng)沙漏樣改變

討 論

周?chē)窠?jīng)沙漏樣狹窄是導(dǎo)致非創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹的常見(jiàn)病因，分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N。繼發(fā)性狹窄的原因常常是橈神經(jīng)周?chē)惓＝M織結(jié)構(gòu)壓迫，原發(fā)性狹窄的病因目前還不明，前期常有疼痛病史，疼痛持續(xù)數(shù)天或2～3周。常發(fā)生于鄰近肘關(guān)節(jié)的神經(jīng)，例如橈神經(jīng)[4-5]，外觀上神經(jīng)束接近斷裂，往往可造成嚴(yán)重的功能障礙，導(dǎo)致預(yù)后不良。王陽(yáng)[6]對(duì)非創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹原因及病變形成機(jī)制做了大量研究，主要學(xué)說(shuō)有外在結(jié)構(gòu)壓迫學(xué)、關(guān)節(jié)重復(fù)運(yùn)動(dòng)學(xué)說(shuō)，神經(jīng)扭轉(zhuǎn)移位學(xué)說(shuō)、炎性反應(yīng)學(xué)說(shuō)等，始終沒(méi)有統(tǒng)一定論。

橈神經(jīng)在上臂首先發(fā)出臂后側(cè)皮神經(jīng)、臂外側(cè)下皮神經(jīng)和前臂后側(cè)皮神經(jīng)，之后發(fā)出支配肱三頭?。▋?nèi)側(cè)頭、長(zhǎng)頭、外側(cè)頭）及肘肌的肌支。發(fā)出這些肌支后橈神經(jīng)從肱骨后側(cè)繞行至橈神經(jīng)溝，橈神經(jīng)繼續(xù)下行至肘部，發(fā)出肌支支配肱橈肌及橈側(cè)腕伸肌長(zhǎng)頭[7]。接著外上髁遠(yuǎn)端3～4 cm處橈神經(jīng)分為兩條神經(jīng)，一條位置表淺的為橈神經(jīng)淺支，在橈骨外上髁水平進(jìn)入前臂，分布于手背外側(cè)、部分拇指及示、中、環(huán)指背側(cè)近端的部分皮膚。另一條位置較深的為橈神經(jīng)深支，在Frohse弓下方進(jìn)入旋后肌之前，它發(fā)出分支支配橈側(cè)腕短伸肌和旋后肌。橈神經(jīng)深支進(jìn)入旋后肌后走行為后骨間神經(jīng)，支配其余腕伸肌、拇伸肌及指伸肌[8]。因此，橈神經(jīng)主干損害，典型的癥狀為垂腕和垂指（由示指伸肌、伸指總肌、尺側(cè)腕伸肌、橈側(cè)腕伸肌長(zhǎng)頭無(wú)力造成），以及旋后、屈肘肌力輕度下降（旋后肌、肱橈肌無(wú)力造成），而伸肘肌力正常（肱三頭肌不受累）[9]。而橈神經(jīng)深支受壓主要表現(xiàn)為后骨間神經(jīng)支配肌功能異常，伸指、伸腕不能[10]，與本研究病例表現(xiàn)一致。本研究病例16例患者病變位于上臂，肱橈肌、伸指總肌呈明顯神經(jīng)源性損害，三頭肌外側(cè)頭正常，定位于上臂。16例患者中14例伸指總肌CMAP消失，可判定橈神經(jīng)軸索喪失較為嚴(yán)重，導(dǎo)致伸指總肌支配軸索全部變性，損傷嚴(yán)重。4例患者伸指總肌呈神經(jīng)源性損傷，肱橈肌、三頭肌外側(cè)頭正常，定位于前臂橈神經(jīng)深支，其中3例患者伸指總肌CMAP消失，可證明運(yùn)動(dòng)軸索喪失較嚴(yán)重。橈神經(jīng)沙漏樣改變可引起較重的軸索損害，上臂橈神經(jīng)沙漏樣改變更為常見(jiàn)，表現(xiàn)為肱橈肌以下支配肌無(wú)力，前臂橈神經(jīng)損害累及橈神經(jīng)深支支配肌為主，神經(jīng)肌電圖檢查對(duì)神經(jīng)損傷定位和損傷程度判斷有較好作用[11-12]。

本組病例中，16例病變位于上臂，但其中12例患者虎口感覺(jué)電位沒(méi)有受累。分析原因可能有以下幾點(diǎn)：(1)神經(jīng)束走行學(xué)說(shuō)：在肱骨外上髁水平，橈神經(jīng)主干內(nèi)淺支位于神經(jīng)干的外側(cè)，深支位于后內(nèi)側(cè)，肱橈肌及橈側(cè)腕長(zhǎng)短伸肌肌支位于深、淺支神經(jīng)束之間。前臂及肘關(guān)節(jié)反復(fù)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，壓力沿束膜傳遞，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)束的位置及旋轉(zhuǎn)特點(diǎn)不利于壓力傳遞，易出現(xiàn)扭傷甚至斷裂，而感覺(jué)神經(jīng)不受累[13]。(2)認(rèn)為不能排除前臂外側(cè)皮神經(jīng)的交叉支配作用，因?yàn)橛袌?bào)道75%的橈神經(jīng)淺支和前臂外側(cè)皮神經(jīng)有部分或者完全的交叉支配現(xiàn)象[14]。(3)可能與嗜運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病毒相關(guān)[15]。

本研究20例患者中，深支總肌記錄CMAP均異常，表現(xiàn)為波幅降低或消失，其中CMAP消失17例，提示損傷病理以軸索損害為主，且可造成較為嚴(yán)重的軸索損害，為橈神經(jīng)沙漏樣病變特點(diǎn)之一。非創(chuàng)傷性麻痹的病理改變多為狹窄神經(jīng)近端不規(guī)則水腫、神經(jīng)纖維崩解變性、直徑變細(xì)、數(shù)目變少、髓鞘板層結(jié)構(gòu)消失、神經(jīng)束膜、外膜血管周?chē)馨图?xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁壞死、狹窄等[16]。

總結(jié)非創(chuàng)傷性橈神經(jīng)麻痹臨床及肌電圖特點(diǎn)：(1)無(wú)外傷，多數(shù)有疼痛史，單側(cè)起病。(2)病變部位主要位于外側(cè)肌間隔和Frohse弓之間。(3)橈淺神經(jīng)感覺(jué)纖維通常不受累。(4)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷以軸索損害為主。(5)超聲檢查可有沙漏樣病變[17]。