錢曉波,季東凱,倪海波
江蘇省張家港市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇張家港 215600
顱腦損傷指因外界暴力直接或間接作用于頭部而導(dǎo)致的腦組織損傷,是一種十分常見的機(jī)械性損傷[1]。近年來,隨著血清生化標(biāo)志物研究的逐步深入,很多體現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷的指標(biāo)在顱腦外傷中得到廣泛應(yīng)用。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是一種敏感度高的指標(biāo),可對輕度腦組織損傷進(jìn)行檢測,是現(xiàn)今顱腦損傷診斷及預(yù)后預(yù)測的重要指標(biāo)[2]。C反應(yīng)蛋白(CRP)是一種由肝細(xì)胞產(chǎn)生的環(huán)狀五聚體蛋白,對顱腦損傷程度及預(yù)后評價有著一定的輔助作用。有關(guān)文獻(xiàn)報道顯示,在重型顱腦損傷患者診斷及預(yù)后評價中血清NSE、CRP檢測十分重要[3]?;诖耍疚倪x擇2020年1月—2021年12月在江蘇省張家港市第一人民醫(yī)院治療的急性顱腦損傷患者30例為研究對象,探討血清NSE、CRP檢測意義?,F(xiàn)報道如下。
選擇在本院治療的急性顱腦損傷患者30例為研究對象,根據(jù)格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow Coma Scale,GCS)分為輕型組(9~15分,n=17)與重型組(3~8分,n=13);根據(jù)不同預(yù)后分為存活組(n=25)與死亡組(n=5)。輕型組女7例,男10例;年齡18~81歲,平均(45.68±4.87)歲;受傷至入院時間30 min~10 h,平均(5.26±1.78)h;受傷原因:交通事故7例,高處墜落4例,打擊3例,其他3例。重型組女5例,男8例;年齡19~81歲,平均(45.14±4.69)歲;受傷至入院時間35 min~10 h,平均(5.19±1.86)h;受傷原因:交通事故6例,高處墜落4例,打擊2例,其他1例。存活組女10例,男15例;年齡18~80歲,平均(45.11±4.76)歲;受傷至入院時間35 min~10 h,平均(5.10±1.37)h;受傷原因:交通事故11例,高處墜落7例,打擊4例,其他3例。死亡組女2例,男3例;年齡19~80歲,平均(46.85±4.38)歲;受傷至入院時間范圍36 min~10 h,平均(5.81±1.69)h;受傷原因:交通事故2例,高處墜落1例,打擊1例,其他1例。所選患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)檢查確診為急性顱腦損傷;無凝血功能障礙;簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤患者;伴有重要臟器(心、肝、腎等)嚴(yán)重功能障礙患者;伴有內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、造血系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病患者;近2周服用過抗凝藥物患者;臨床資料缺失患者。
抽取研究對象入院時空腹靜脈血3 mL,經(jīng)離心處理后取上層清液進(jìn)行檢測,離心率3 000 r/min,離心時間10 min。采用免疫比濁法對血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)水平進(jìn)行檢測。儀器選用全自動生化分析儀,操作嚴(yán)格按照有關(guān)說明書執(zhí)行,確保檢測結(jié)果準(zhǔn)確、可靠。
比較不同病情程度、不同預(yù)后患者的血清NSE、CRP水平。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
重型組患者血清NSE、CRP水平明顯比輕型組患者高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 不同病情程度患者血清NSE、CRP水平比較(±s)
表1 不同病情程度患者血清NSE、CRP水平比較(±s)
組別輕型組(n=17)重型組(n=13)t值P值NSE(μg/L)22.78±4.44 34.58±4.86 6.925<0.001 CRP(mg/L)4.59±1.15 6.28±1.69 3.260 0.003
死亡組患者血清NSE、CRP水平明顯比存活組患者高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同預(yù)后患者血清NSE、CRP水平比較(±s)
表2 不同預(yù)后患者血清NSE、CRP水平比較(±s)
組別存活組(n=25)死亡組(n=5)t值P值NSE(μg/L)24.78±4.73 85.53±7.69 23.593<0.001 CRP(mg/L)3.62±1.04 10.18±2.78 9.396<0.001
顱腦損傷是神經(jīng)外科的一種常見病,現(xiàn)今主要采用臨床癥狀、影像學(xué)檢查、格拉斯哥昏迷評分等指標(biāo)對患者病情、預(yù)后進(jìn)行評估[4-5]。然而,臨床癥狀難以進(jìn)行定量分析,格拉斯哥昏迷評分有時也無法準(zhǔn)確評定顱腦損傷程度,積極探索一種簡單易行的診斷指標(biāo)非常重要[6]。近年來,在顱腦損傷病情程度及預(yù)后評價中血清指標(biāo)應(yīng)用十分普遍,其中NSE、CRP均是臨床研究熱點(diǎn)。
NSE是一種烯醇化酶的同工酶,在糖酵解過程中能促進(jìn)丙酮酸與三酰甘油互相轉(zhuǎn)化。在正常生理狀態(tài)下基本不會分泌NSE,但當(dāng)軸突受到損傷時會在外周血清中檢出NSE[7]。相關(guān)調(diào)查表明NSE特征如下:①在神經(jīng)元中NSE檢測特異度非常高。在正常狀態(tài)下,人體血液、腦脊液中NSE水平非常低,基本能夠忽略不計(jì)。當(dāng)外周血液中檢出一定濃度的NSE時,可作為評價顱腦損傷程度的重要指標(biāo)[8]。②顱腦損傷后,神經(jīng)元能快速將NSE釋放到血液或腦脊液當(dāng)中[9]。③NSE與顱腦損傷發(fā)作有著一定時間關(guān)系。當(dāng)大腦受到嚴(yán)重?fù)p傷時會破壞神經(jīng)元完整性[10]。NSE會從腦細(xì)胞中漏出進(jìn)入腦脊液中,經(jīng)由受損血腦屏障進(jìn)入外周循環(huán)中,導(dǎo)致血清中NSE含量增多[11]。隨著顱腦損傷的不斷加重,血腦屏障損害不斷擴(kuò)大,神經(jīng)元破壞日益增多,使得NSE進(jìn)入外周血液當(dāng)中[12]。CRP是一種由肝細(xì)胞產(chǎn)生的環(huán)狀五聚體蛋白,主要是因炎性淋巴因子刺激上皮細(xì)胞與肝臟合成,能被細(xì)胞因子誘導(dǎo),產(chǎn)生生物學(xué)作用[13-14];當(dāng)出現(xiàn)組織損傷時激活單核細(xì)胞,促使形成白細(xì)胞介素-1,并加快CRP合成,激活補(bǔ)體系統(tǒng)與巨噬細(xì)胞,發(fā)揮清除壞死組織與異物的作用[15-16]。CRP是一種急性炎癥反應(yīng)因子,隨著組織損傷程度的不斷加重,其水平不斷升高[17-20]。有關(guān)文獻(xiàn)報道顯示,CRP與腦血管事件、急性顱腦損傷等密切相關(guān)[18,21-24]。本研究表明,重型組患者血清NSE、CRP水平分別為(34.58±4.86)μg/L、(6.28±1.69)mg/L;輕 型組患者分別為(22.78±4.44)μg/L、(4.59±1.15)mg/L。重型組患者明顯高于輕型組患者(P<0.05);死亡組患者血清NSE、CRP水平分別為(85.53±7.69)μg/L、(10.18±2.78)mg/L;存活組患者分別為(24.78±4.73)μg/L、(3.62±1.04)mg/L。死亡組患者明顯高于存活組患者(P<0.05)。本研究結(jié)果與有關(guān)文獻(xiàn)報道非常接近,其具體數(shù)據(jù)如下:重型顱腦損傷患者血清NSE、CRP水平分別為(35.69±5.27)μg/L、(6.3±2.8)mg/L;輕型顱腦損傷患者分別為(21.69±4.55)μg/L、(5.0±2.1)mg/L;重型顱腦損傷患者明顯高于輕型顱腦損傷患者(P<0.05);死亡組患者血清NSE、CRP水平分別為(86.64±17.58)μg/L、(11.3±2.8)mg/L;存活組患者分別為(25.69±11.84)μg/L、(3.4±2.1)mg/L[19-20]。死亡組患者明顯高于存活組患者(P<0.05)。
綜上所述,重型顱腦損傷患者NSE、CRP水平明顯高于輕型顱腦損傷患者,且死亡患者NSE、CRP水平明顯高于存活組,對顱腦損傷患者病情程度及預(yù)后有著一定的評估價值。