蘇永紅,孫雪麗,楊麗麗,顏文娟,吳春蓮
肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)是兒童時期較為常見的肺炎,影響兒童身心健康及生活質(zhì)量?;糓PP臨床表現(xiàn)多樣,熱度不一,可伴有乏力等全身癥狀及肌肉酸痛、咽痛等局部癥狀,主要表現(xiàn)仍是以肺部炎癥為主,陣發(fā)性、劇烈性的咳嗽,少數(shù)呈類百日咳樣咳嗽,但肺部體征并不明顯,嬰幼兒相對于年長兒,病情更加嚴重,可出現(xiàn)憋喘等肺部體征相對明顯。MPP并發(fā)癥多見,如肺不張、胸腔積液、壞死性肺炎等,同時并發(fā)其他系統(tǒng)疾病,常見的心肌損害、肝功能損害、血管栓塞、腎炎等,加大了治療難度,延長了病程,影響預(yù)后,其中最常見的就是心肌損害,嚴重者可并發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克等,引起廣泛關(guān)注[1],早期治療對改善預(yù)后有重要意義[2]。本文通過對MPP并發(fā)心肌損害的影響因素分析,可盡早發(fā)現(xiàn)MPP的并發(fā)癥,提高治療效果,改善預(yù)后具有臨床指導(dǎo)意義。
1.1 研究對象 選取2018年1月至2020年1月就診于濰坊市婦幼保健院的MPP患兒126例為研究對象,根據(jù)是否并發(fā)心肌損害分為觀察組(并發(fā)心肌損害)66例和對照組(無并發(fā)心肌損害)60例。觀察組中男30例,女36例;年齡1~7歲,平均(3.15±0.35)歲。對照組中男28例,女32例;年齡1~7歲,平均(3.27±0.65)歲。兩組患兒性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準 參照《諸福棠實用兒科學》第7版中MPP的診斷標準[3]。同時滿足以下條件符合心肌損害的判定標準:(1)肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)或超敏肌鈣蛋白I(hypersensitive troponin I,hs-cTnI)異常增高;(2)心電圖異常:出現(xiàn)ST-T波改變、QRS波低電壓、竇性心動過緩或竇性心動過速等;(3)心臟彩超顯示心臟增大或室壁運動減弱等[4]。
1.3 納入標準 (1)符合MPP的診斷標準;(2)年齡1~7歲;(3)患兒家屬簽署知情同意書,且本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。
1.4 排除標準 (1)肝腎功能不全的兒童;(2)先天性心臟病及其他疾病引起的心肌功能障礙;(3)血液系統(tǒng)疾病及免疫性疾病患兒。
1.5 研究方法 收集研究對象的一般資料,包括性別、年齡、既往史、出生史、個人史等,仔細詢問病史,包括發(fā)熱時間、最高體溫,咳嗽時間、有無憋喘,有無嘔吐、腹瀉等,院外的檢查及治療情況,入院后完善血常規(guī)、生化、乳酸脫氫酶、肌酸激酶、CK-MB、hs-cTnI、C反應(yīng)蛋白、呼吸道病毒檢測、血清肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae,MP)抗體檢測等,研究對象在安靜的情況下,抽取靜脈血2 mL,應(yīng)用膠體金法進行肺炎支原體IgM抗體的快速檢測,選用的試劑盒由濰坊康華生物技術(shù)有限公司提供。同時完善胸片、心電圖、超聲心動圖,病情嚴重需完善胸部CT,了解肺部情況,詳細記錄診療過程及住院時間等。
1.6 觀察指標 熱程、熱度峰值、胸片結(jié)果、住院時間、發(fā)病年齡。
2.1 兩組單因素分析 經(jīng)單因素分析結(jié)果顯示,5個因素比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05):熱程>5 d、熱度峰值>39 ℃、胸片示大葉性肺炎、住院時間>10 d、發(fā)病年齡<2歲。見表1。
表1 兩組單因素分析[n(%)]
2.2 影響MPP合并心肌損害的多因素Logistic回歸分析結(jié)果 結(jié)果顯示:熱程>5 d、胸片示大葉性肺炎、發(fā)病年齡<2歲是MPP并發(fā)心肌損害的獨立的主要危險因素。見表2。
表2 影響MPP合并心肌損害的Logistic回歸分析
肺炎支原體是一種特殊的微生物,不屬于細菌、病毒范疇[5],革蘭氏染色陰性,生存環(huán)境要求低,存活能力強,多種抗生素治療效果差。MPP是兒童肺炎的中常見的發(fā)病類型,不同年齡段均可受累,以學齡前兒童為多數(shù),且每隔3~5年會暴發(fā)流行[6]。MPP出現(xiàn)其他系統(tǒng)損害的并發(fā)率雖無準確數(shù)據(jù),但有研究顯示心肌損害的并發(fā)率高達17.35%~34.48%[7-8],亦可引起神經(jīng)系統(tǒng)損害等[9],應(yīng)給予高度重視。MPP患兒合并心肌損害的原因并未研究透徹,可能與感染MP后產(chǎn)生的毒素進入人體相關(guān)[10]:(1)MP直接損害心肌發(fā)生病變。(2)免疫學機制:人體心臟平滑肌與肺部存在相同的抗原,可形成免疫復(fù)合物沉積于心肌組織,進而引起心肌損害[11]。MP侵入肺部,釋放毒素引起肺部炎癥反應(yīng),氣道炎癥引起氣道相對狹窄,通氣血流比值降低,引起心肌缺氧,造成心肌損害[12-13]。
MPP高發(fā)年齡段為青少年及學齡前兒童,不過目前有證據(jù)表明嬰幼兒感染MP的發(fā)病率逐漸升高[14]。既往研究表明,高達48.8% MPP患兒存在肺外表現(xiàn)[15],甚至嬰幼兒可高達95%[16]。發(fā)病年齡日趨減小,需引起關(guān)注。更有研究發(fā)現(xiàn),年齡越小,MPP并發(fā)心肌損害的概率更大[17],支持本研究結(jié)果,考慮與以下方面的原因:(1)年齡越小,免疫能力低下,各器官發(fā)育不完善,毒素更容易侵害心肌組織;(2)環(huán)境暴露因素的變化,年齡小的患兒反復(fù)的呼吸道感染病史,更易并發(fā)多臟器損害。本研究提示,發(fā)熱>5 d也是影響MPP并發(fā)心肌損害危險因素之一,體溫升高,心率代償性增快,是由于體溫升高不僅可以影響交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),可以使其興奮性增高,同時刺激竇房結(jié)的節(jié)律活動增強,長時間體溫升高,可加重心肌負荷,誘發(fā)心肌損害,因此發(fā)熱時間>5 d,需警惕并發(fā)心肌損害的可能。MPP胸部X線表現(xiàn)特點多樣,可表現(xiàn)為點狀、點片狀支氣管肺炎改變,肺門部陰影增重,也可表現(xiàn)間質(zhì)性肺炎改變或云霧狀浸潤影,且可出現(xiàn)相互轉(zhuǎn)變的情況,可合并氣胸、胸腔積液等改變[18]。本研究發(fā)現(xiàn),若胸部X線片表現(xiàn)為大葉性肺炎,MPP患兒并發(fā)心肌損害的概率增高,當肺部出現(xiàn)大片炎癥,甚至出現(xiàn)肺不張時,有效肺泡腔減少,氧氣進入肺泡以及二氧化碳排出均發(fā)生障礙,血氧飽和量下降明顯,為代償缺氧,心率代償性加快,心肌負荷增加,更易并發(fā)心肌損害。對并發(fā)心肌損害的患兒及早干預(yù)治療可明顯改善預(yù)后,了解MPP并發(fā)心肌損害的危險因素,及早發(fā)現(xiàn)至關(guān)重要。
MPP并發(fā)心肌損害的主要危險因素為熱程>5 d、發(fā)病年齡<2歲、胸片示大葉性肺炎,MPP并發(fā)心肌損害時,早期癥狀并不明顯,缺乏心肌損害異常的特異的表現(xiàn),僅表現(xiàn)精神不振、面色發(fā)紺、嘔吐、腹瀉等,并且患兒不易表達,往往錯過最佳診斷及治療時機,了解MPP并發(fā)心肌損害的危險因素,醫(yī)師根據(jù)病情進展提高警惕,盡早完善心電圖、超聲心動圖檢查及心肌酶譜等必要檢測,提高治療效果,改善患兒預(yù)后。