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        亞低溫治療聯(lián)合智護訓練在嬰兒窒息搶救中的應用效果

        2022-09-09 07:54:00曹文香陳芬
        中外醫(yī)學研究 2022年23期
        關鍵詞:后遺癥氧化應激嬰兒

        曹文香 陳芬

        嬰兒期是指從出生到一周歲之前,嬰兒窒息是其出現無自主呼吸或未能建立規(guī)律呼吸的病癥,若處理不及時,可導致患兒出現認知、感覺等功能障礙,嬰兒窒息是導致其發(fā)生缺血缺氧性腦病的主要原因,如是重度窒息,患兒致死率和后遺癥發(fā)生率均較高,嚴重威脅患兒生命安全[1]。嬰兒窒息會導致缺氧,可對患兒神經系統(tǒng)造成不可逆損傷,患兒表現為心律不齊、心動緩慢、面色蒼白或皮膚青紫,唇色暗紫等,同時缺氧所導致的代謝性酸中毒也會對其他器官造成嚴重影響。窒息嬰兒處于缺氧狀態(tài)下,胃腸道可能出現缺血缺氧情況,導致發(fā)生胃腸道障礙,治療嬰兒窒息的關鍵在于改善組織缺氧,解除呼吸抑制[2-3]。亞低溫治療儀通過降低患兒腦組織溫度,降低患兒腦組織能量和氧氣的消耗量,延遲或阻斷繼發(fā)性能量衰竭發(fā)生,進一步減少炎癥介質和細胞因子的釋放,可延長心臟驟停后生存時間,保護神經功能,改善患兒預后[4]。智護訓練通過運動能力訓練、情感交流、感知刺激等方式,促進患兒體格和智能發(fā)育[5]。本研究探討亞低溫治療儀聯(lián)合智護訓練在嬰兒窒息搶救中的應用效果,現報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2019年10月-2020年11月南華大學附屬第二醫(yī)院收治的嬰兒窒息搶救患兒120例。納入標準:均符合嬰兒窒息的診斷和分級標準;均表現為呼吸暫停、腦損傷和循環(huán)損傷;均度過10 min復蘇危險期。排除標準:有嚴重心臟疾??;合并先天染色體異常;合并感染性疾?。淮嬖谀惓;蛎庖呦到y(tǒng)障礙。根據隨機數字表法將其分為聯(lián)合組和對照組,各60例。聯(lián)合組男33例,女27例;年齡1~11個月,平均(6.15±0.73)個月;窒息程度:輕度29例,中度24例,重度7例。對照組男35例,女25例;年齡1~11個月,平均(6.28±0.69)個月;窒息程度:輕度31例,中度25例,重度4例。兩組性別、年齡、窒息程度一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)?;純杭覍俸炇鹬橥鈺?,本研究經本院倫理委員會審核通過。

        1.2 方法

        1.2.1 對照組 采用常規(guī)治療,持續(xù)進行心電監(jiān)護,吸氧,糾正酸堿和水電解質紊亂,維持血流灌注和內環(huán)境穩(wěn)定,控制液體出入量,適當給予抗感染、鎮(zhèn)靜、降低顱內壓等治療手段。治療時間為10 d。

        1.2.2 聯(lián)合組 在對照組基礎上使用亞低溫治療聯(lián)合智護訓練,亞低溫治療:使用HGT-200IV亞低溫治療儀,珠海和佳醫(yī)療設備股份有限公司生產,維持患兒肛溫在33 ℃~34 ℃,將患兒放到遠紅外輻射床上,室溫維持在25 ℃左右,在患兒頭部放置降溫帽,將溫度傳感器探頭放置在患兒鼻咽部,降溫帽溫度控制為10 ℃,維持患兒正常腋溫為35 ℃,持續(xù)治療3 d;智護訓練:與亞低溫治療同時進行,2次/d,持續(xù)干預10 d。具體措施:(1)視覺訓練,患兒呈仰臥位,操作者手拿鮮艷紅球,距離患兒眼睛約20 cm處進行移動,首先吸引患兒目光,而后引導患兒視線跟隨紅球移動,邊移動邊轉動紅球,兩側輪流進行;(2)聽覺訓練,播放輕柔舒緩音樂,在距離患兒耳旁20 cm處用適合患兒的沙錘輕輕搖動,吸引其轉動,刺激患兒聽覺;(3)全身按摩,對患兒面部、胸部和腹部進行按摩,再對患兒手指、腳趾、足心進行按摩,按摩過程中保持力道均勻輕柔。

        1.3 觀察指標及評價標準

        (1)臨床指標:比較兩組治療后臨床指標,包括心率、呼吸頻率、收縮壓、神經行為測定(NBNA)評分,分值范圍0~40分,分值越高提示新生兒神經行為越好。(2)氧化應激指標:于治療前后抽取兩組患兒空腹靜脈血5 ml,加入肝素抗凝后離心10 min,測定氧化應激指標,包括測量血漿超氧化物歧化酶(SOD)、亞硝酸鹽及硝基酪氨酸(NT)水平。(3)心功能指標:于治療前后抽取兩組患兒空腹靜脈血5 ml,測量肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脫氫酶(LDH)水平。(4)家屬滿意度:在患兒出院時,使用滿意度評價器評價兩組患兒家屬滿意度情況,滿意度為患兒家長按鍵選擇。包括非常滿意、一般滿意和不滿意。總滿意度=(非常滿意+一般滿意)/總例數×100%。(5)后遺癥:對兩組患兒進行1年隨訪,統(tǒng)計患兒后遺癥發(fā)生情況,包括智力障礙、腦癱、共濟失調、癲癇。

        1.4 統(tǒng)計學處理

        本研究數據采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行分析和處理,氧化應激指標等計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,家屬滿意度、后遺癥發(fā)生率等計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組臨床指標比較

        治療后,兩組呼吸頻率和收縮壓比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),聯(lián)合組心率低于對照組,NBNA評分高于對照組(P<0.05),見表1。

        表1 兩組臨床指標比較(±s)

        表1 兩組臨床指標比較(±s)

        組別 心率(次/min) 呼吸頻率(次/min) 收縮壓(mmHg) NBNA評分(分)聯(lián)合組(n=60) 111.27±11.35 38.34±4.36 76.82±8.07 37.52±3.23對照組(n=60) 119.36±11.39 39.31±4.48 79.13±8.19 34.08±3.75 t值 3.897 1.202 1.556 5.384 P值 0.000 0.232 0.122 0.000

        2.2 兩組氧化應激指標比較

        治療前,兩組SOD、亞硝酸鹽、NT比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,聯(lián)合組SOD明顯高于對照組,亞硝酸鹽、NT均低于對照組(P<0.05),見表 2。

        表2 兩組氧化應激指標比較(±s)

        表2 兩組氧化應激指標比較(±s)

        *與本組治療前比較,P<0.05;#與對照組治療后比較,P<0.05。

        組別 時間 SOD(U/ml) 亞硝酸鹽(μmol/L) NT(nmol/L)聯(lián)合組(n=60) 治療前 112.81±15.66 31.16±4.85 4.26±0.51治療后 169.79±19.33*# 14.21±1.23*# 1.79±0.26*#對照組(n=60) 治療前 114.26±15.95 30.67±4.74 4.23±0.53治療后 140.46±16.69* 22.19±2.91* 2.59±0.32*

        2.3 兩組心功能指標比較

        治療前兩組血清CK-MB和LDH比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,聯(lián)合組血清CK-MB和LDH均明顯低于對照組(P<0.05),見表3。

        表3 兩組心功能指標比較[U/L,(±s)]

        表3 兩組心功能指標比較[U/L,(±s)]

        *與本組治療前比較,P<0.05;#與對照組治療后比較,P<0.05。

        組別 時間 CK-MB LDH聯(lián)合組(n=60) 治療前 867.56±93.84 184.83±15.29治療后 402.35±42.79*# 127.03±4.23*#對照組(n=60) 治療前 855.96±94.89 183.11±16.11治療后 516.55±56.06* 154.96±5.15*

        2.4 兩組家屬滿意度比較

        聯(lián)合組家屬總滿意度(95.00%)明顯高于對照組(83.33%)(P<0.05),見表 4。

        表4 兩組家屬滿意度比較[例(%)]

        2.5 兩組后遺癥比較

        經過1年隨訪,聯(lián)合組后遺癥發(fā)生率(3.33%)低于對照組(8.33%),但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表 5。

        表5 兩組后遺癥比較[例(%)]

        3 討論

        嬰兒窒息可造成患兒組織器官發(fā)生缺氧缺血性損害,其發(fā)病機制是機體缺氧缺血造成腦組織內葡萄糖無氧代謝增加,有氧代謝衰竭,大量酸性物質堆積,引發(fā)患兒腦細胞酸中毒,通過大量鈣離子內流可導致腦細胞水腫[6]。腦缺氧的耐受時間僅有5 min左右,如嬰兒窒息時間過長,腦組織可因嚴重缺氧引起智力低下、腦癱等不可逆的腦損傷,故需對窒息嬰兒進行及時有效的搶救治療[7]。目前對于嬰兒窒息尚無特異性治療方案,多采用控制血壓、血糖、氧療等方式,以控制抽搐,降低顱內壓,修復受損神經元,促使腦組織代謝等,但效果不甚理想[8]。

        亞低溫治療也稱冬眠療法,是嬰兒窒息治療的常見方式,亞低溫一般是指體溫維持在28 ℃~35 ℃,臨床研究發(fā)現,亞低溫對腦血流有明顯的調節(jié)作用,可有效改善細胞能量代謝,降低腦氧代謝,也可通過減少釋放氧自由基、炎癥因子、興奮氨基酸等而對腦組織形成保護作用[9]。亞低溫治療的作用機制主要有:阻礙細胞凋亡,推遲繼發(fā)性能量衰竭時間,減少細胞內鈣離子超載現象,降低自由基生成及興奮性氨基酸分泌量[10]。亞低溫治療的目的是通過促使窒息嬰兒進入冬眠狀態(tài)而減輕重要臟器損傷程度,主要通過亞低溫照射,減輕患兒腦水腫,改善由于缺氧缺血而對腦組織及神經細胞造成的損傷,具有穩(wěn)定腦溫、靶溫度、更易控溫等特點,且對pH、血壓、血糖、鈣鈉等指標無影響,對心肺腦腎等器官組織亦無實質性損害。但亞低溫治療也存在一定局限性,部分患兒經亞低溫治療后可出現智力障礙、癲癇等,且狹窄的時間窗使亞低溫治療應用受限,故許多學者提出聯(lián)合治療方案進行干預[11]。

        智護訓練是通過對患兒觸覺、聽覺、視覺等進行多方面干預,改善患兒神經功能,利用全身按摩可有效改善患兒肌張力,促進其身長、體重發(fā)育,通過在患兒耳部輕聲說話,進行聽覺訓練,可提高患兒對聲音的定向性和敏感性,通過紅球進行視覺新聯(lián),可提高患兒眼睛隨光動作能力[12-13]。智護訓練可給予神經系統(tǒng)和腦細胞良性刺激,使受損的腦組織得到有效訓練,促進腦結構發(fā)育,在一定程度上改善患兒預后[14]。

        本次研究結果顯示,治療后,聯(lián)合組心率低于對照組,NBNA評分高于對照組(P<0.05),NBNA是目前臨床對行為神經測定較為權威可靠的方法,NBNA評分有助于早期發(fā)現腦損傷,也可作為預后評估的敏感指標之一,本結果提示亞低溫治療聯(lián)合智護訓練可改善患兒心率,提高患兒神經行為評分,治療后,聯(lián)合組SOD明顯高于對照組,亞硝酸鹽、NT均低于對照組(P<0.05),提示亞低溫治療聯(lián)合智護訓練可改善患兒氧化應激反應,其原因可能是嬰兒窒息發(fā)生發(fā)展過程中,鈣離子在氮化應激和氧化應激反應中起重要作用,而亞低溫治療聯(lián)合智護訓練可改善血管通透性,減少氧自由基引發(fā)的神經損傷,抑制活性氧生成,激活SOD活性,進而促進患兒神經功能恢復。嬰兒發(fā)生窒息時,可增加氧自由基釋放,直接作用于細胞膜,損傷細胞膜正常結構,導致細胞通透性增加,同時細胞酶含量和活性同時升高,CK-MB主要位于心肌,是肌酸激酶同工酶的一種,可作為心肌損傷的判斷指標,臨床常將CK-MB和LDH共同判斷患者窒息后心臟組織缺氧狀況和損傷程度,其敏感度和特異度均較高,治療后,聯(lián)合組血清CK-MB和LDH均明顯低于對照組(P<0.05),提示亞低溫治療聯(lián)合智護訓練可減輕患兒心臟缺氧狀況和損傷程度。聯(lián)合組家屬總滿意度(95.00%)明顯高于對照組(83.33%)(P<0.05),提示家屬對亞低溫治療聯(lián)合智護訓練干預模式接受程度高,經過1年隨訪,聯(lián)合組后遺癥發(fā)生率(3.33%)低于對照組(8.33%),但比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示亞低溫治療聯(lián)合智護訓練并不增加嬰兒窒息后遺癥,此結果與林艷[15]研究具有一致性。

        綜上所述,亞低溫治療聯(lián)合智護訓練在嬰兒窒息搶救中的應用效果顯著,可明顯改善患兒臨床指標和氧化應激,家屬滿意度高,值得臨床進一步推廣應用。但本研究尚存在一定局限性,如地域性因素、嬰兒主觀因素、家長文化程度和理解能力不同等,以上因素共同作用可能產生一定偏倚,建議開展大樣本、多中心隨機對照試驗加以證實。

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