屈紅平
河南省南陽(yáng)市醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第三附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科 (河南 南陽(yáng) 473000)
近些年來(lái),幽門(mén)螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染在臨床上越來(lái)越常見(jiàn),Hp在胃癌/淋巴瘤等發(fā)生、發(fā)展中具有至關(guān)重要的作用,Hp會(huì)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),導(dǎo)致釋放一定的炎性介質(zhì),從而會(huì)加重患者病情[1]。相關(guān)報(bào)道顯示,Hp感染與肝硬化患者的血氨變化情況、原發(fā)性肝癌之間具有一定的聯(lián)系,此外,Hp還會(huì)促使尿素酶分泌,產(chǎn)生氨,導(dǎo)致血氨升高,使胃黏膜屏障被破壞[2]。血清降鈣素原(procalcitonin,PCT)對(duì)于肝細(xì)菌感染后、患者機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)可進(jìn)行有效反應(yīng),若機(jī)體發(fā)生急性細(xì)菌感染的情況,則會(huì)促使PCT的濃度顯著增加,還會(huì)促使大量的炎性因子白介素得到釋放。但目前,臨床關(guān)于Hp感染肝硬化患者PCT、血氨水平、白介素IL-8表達(dá)水平與預(yù)后的相關(guān)性報(bào)道鮮見(jiàn)。
1.1 一般資料以隨機(jī)樣本抽樣法,于我院2019年3月至2021年4月收治的肝硬化患者中抽取104例,根據(jù)胃黏膜尿素酶/13C尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果,分為未感染Hp組(n=54)、感染Hp組(n=50),未感染Hp組:男性30例、女性24例,年齡45~75歲,平均(60.00±5.12)歲,病程5~15年,平均(10.00±2.12)年;感染Hp組:男性28例、女性22例,年齡44~75歲,平均(59.50±5.10)歲,病程4~16年,平均(10.00±2.10)年;兩組患者臨床資料具有同質(zhì)性(P>0.05)。本文研究符合《赫爾辛基宣言》。
診斷標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)《肝硬化診治指南》[3]。納入標(biāo)準(zhǔn):符合診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)胃黏膜尿素酶/13C尿素呼氣試驗(yàn)判定Hp感染情況;知情且簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并免疫性疾??;嚴(yán)重惡性腫瘤疾?。唤鼉芍軆?nèi)服用抗生素、免疫抑制劑者;其他部位感染者;具有精神類疾病或病史;臨床資料不完整。
1.2 檢測(cè)方法抽取兩組受試者清晨空腹靜脈血2mL,以3000r/min轉(zhuǎn)速進(jìn)行離心處理,選取血清,以免疫熒光法,對(duì)其血清PCT、IL-8水平進(jìn)行檢測(cè),應(yīng)用自動(dòng)血氨分析儀(生產(chǎn)廠家:北京科思佳科技有限責(zé)任公司)對(duì)患者血氨濃度進(jìn)行測(cè)定。
1.3 觀察指標(biāo)對(duì)比兩組血清PCT、血氨水平、IL-8水平進(jìn)行,探討與預(yù)后相關(guān)性。
預(yù)后情況判定標(biāo)準(zhǔn):以Child分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),對(duì)患者的肝功能情況進(jìn)行評(píng)估,主要分為A級(jí):預(yù)后最好,B級(jí):中度,C級(jí):預(yù)后最差。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析SPSS 22.0處理數(shù)據(jù),[n(%)]表示定性資料,以χ2檢驗(yàn),以(±s)表示計(jì)量資料,t檢驗(yàn),以Pearson相關(guān)性分析,探討血清PCT、血氨水平、IL-8與預(yù)后Child分級(jí)的相關(guān)性,P<0.05表示數(shù)據(jù)差異顯著。
2.1 對(duì)比兩組血清PCT、血氨水平、IL-8水平感染Hp組血清PCT、血氨水平、IL-8水平高于未感染Hp組,P<0.05,見(jiàn)表1。
表1 對(duì)比兩組血清PCT、血氨水平、IL-8水平
2.2 對(duì)比兩組Child分級(jí)情況未感染Hp組Child分級(jí)中A級(jí)顯著高于感染Hp組,C級(jí)占比顯著低于感染Hp組(P<0.05);兩組Child分級(jí)中B級(jí)占比比較,P>0.05,見(jiàn)表2。
表2 對(duì)比兩組Child分級(jí)情況
2.3 血清PCT、血氨、I L-8 水平與C h i l d 分級(jí)相關(guān)性分析 血清PCT、血氨、IL-8水平與Child分級(jí)均呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.651/0.735/0.798,P<0.001)。
肝硬化在臨床上比較常見(jiàn),屬于肝臟腎損傷性疾病,患者出現(xiàn)肝硬化時(shí),其正常組織會(huì)將其瘢痕組織取代,導(dǎo)致肝臟功能發(fā)生變化,進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致一系列不良的癥狀,嚴(yán)重者還會(huì)引起并發(fā)癥,,對(duì)患者身體健康造成極大威脅[4-6]。Hp為胃黏膜常見(jiàn)感染細(xì)菌,于胃腸道可分泌大量、高度活性的尿素酶,可對(duì)胃內(nèi)尿素進(jìn)行分解,產(chǎn)生大量氨,導(dǎo)致其生成、降解失衡,促使肝硬化患者病情惡化[7-8]。Hp感染肝硬化胃腸黏膜所感染的相關(guān)細(xì)菌,會(huì)促使高氨血癥,激活了患者的全身炎癥反應(yīng),從而會(huì)增加患者出現(xiàn)肝硬化肝性腦病的風(fēng)險(xiǎn),危及生命[9]。血清PCT是一種血清降鈣素前肽物質(zhì),受到嚴(yán)重感染時(shí)其局部組織會(huì)合成大量的PCT,釋放入血,會(huì)促使PCT濃度明顯增加[10-11]。本文研究發(fā)現(xiàn),感染Hp組血清PCT、血氨水平、IL-8水平高于未感染Hp組,數(shù)據(jù)提示,Hp感染的患者血清PCT、血氨、IL-8水平會(huì)顯著升高,在診斷Hp感染肝硬化患者中具有重要的參考價(jià)值??赡苁怯捎诟斡不l(fā)Hp感染后,Hp會(huì)產(chǎn)生一定的尿素酶,尿素分解形成氨之后,會(huì)彌散至機(jī)體上消化道,肝臟組織通過(guò)上消化道直接吸收氨,之后會(huì)進(jìn)入體循環(huán),促使患者的血氨水平顯著增高。IL-8主要由炎癥細(xì)胞如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生,屬于一種促炎因子,Hp感染后,可促進(jìn)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng),對(duì)其他炎癥因子的合成與釋放產(chǎn)生誘導(dǎo),加劇了感染后炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。肝功能Child分級(jí)可對(duì)肝硬化患者的預(yù)后情況進(jìn)行有效評(píng)估,研究發(fā)現(xiàn),未感染Hp組Child分級(jí)中A級(jí)顯著高于感染Hp組,C級(jí)占比顯著低于感染Hp組,血清PCT、血氨、IL-8水平與Child分級(jí)均呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.651/0.735/0.798,P<0.001)。數(shù)據(jù)提示,若有Hp感染,會(huì)加重對(duì)肝硬化患者肝臟功能的損害程度,促使肝硬化疾病進(jìn)程加快,影響預(yù)后。
綜上所述,Hp感染患者PCT、血氨、IL-8水平明顯高于非Hp感染的患者,與預(yù)后Child分級(jí)呈正相關(guān)關(guān)系,對(duì)于Hp感染肝硬化患者的診斷具有重要參考價(jià)值。