屈紅平

河南省南陽市醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第三附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科 (河南 南陽 473000)

近些年來，幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染在臨床上越來越常見，Hp在胃癌/淋巴瘤等發(fā)生、發(fā)展中具有至關(guān)重要的作用，Hp會(huì)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致釋放一定的炎性介質(zhì)，從而會(huì)加重患者病情[1]。相關(guān)報(bào)道顯示，Hp感染與肝硬化患者的血氨變化情況、原發(fā)性肝癌之間具有一定的聯(lián)系，此外，Hp還會(huì)促使尿素酶分泌，產(chǎn)生氨，導(dǎo)致血氨升高，使胃黏膜屏障被破壞[2]。血清降鈣素原(procalcitonin，PCT)對(duì)于肝細(xì)菌感染后、患者機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)可進(jìn)行有效反應(yīng)，若機(jī)體發(fā)生急性細(xì)菌感染的情況，則會(huì)促使PCT的濃度顯著增加，還會(huì)促使大量的炎性因子白介素得到釋放。但目前，臨床關(guān)于Hp感染肝硬化患者PCT、血氨水平、白介素IL-8表達(dá)水平與預(yù)后的相關(guān)性報(bào)道鮮見。

1 資料與方法

1.1 一般資料以隨機(jī)樣本抽樣法，于我院2019年3月至2021年4月收治的肝硬化患者中抽取104例，根據(jù)胃黏膜尿素酶/13C尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果，分為未感染Hp組(n=54)、感染Hp組(n=50)，未感染Hp組：男性30例、女性24例，年齡45～75歲，平均(60.00±5.12)歲，病程5～15年，平均(10.00±2.12)年；感染Hp組：男性28例、女性22例，年齡44～75歲，平均(59.50±5.10)歲，病程4～16年，平均(10.00±2.10)年；兩組患者臨床資料具有同質(zhì)性(P>0.05)。本文研究符合《赫爾辛基宣言》。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《肝硬化診治指南》[3]。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)胃黏膜尿素酶/13C尿素呼氣試驗(yàn)判定Hp感染情況；知情且簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并免疫性疾??；嚴(yán)重惡性腫瘤疾??；近兩周內(nèi)服用抗生素、免疫抑制劑者；其他部位感染者；具有精神類疾病或病史；臨床資料不完整。

1.2 檢測(cè)方法抽取兩組受試者清晨空腹靜脈血2mL，以3000r/min轉(zhuǎn)速進(jìn)行離心處理，選取血清，以免疫熒光法，對(duì)其血清PCT、IL-8水平進(jìn)行檢測(cè)，應(yīng)用自動(dòng)血氨分析儀(生產(chǎn)廠家：北京科思佳科技有限責(zé)任公司)對(duì)患者血氨濃度進(jìn)行測(cè)定。

1.3 觀察指標(biāo)對(duì)比兩組血清PCT、血氨水平、IL-8水平進(jìn)行，探討與預(yù)后相關(guān)性。

預(yù)后情況判定標(biāo)準(zhǔn)：以Child分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者的肝功能情況進(jìn)行評(píng)估，主要分為A級(jí)：預(yù)后最好，B級(jí)：中度，C級(jí)：預(yù)后最差。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析SPSS 22.0處理數(shù)據(jù)，[n(%)]表示定性資料，以χ2檢驗(yàn)，以(±s)表示計(jì)量資料，t檢驗(yàn)，以Pearson相關(guān)性分析，探討血清PCT、血氨水平、IL-8與預(yù)后Child分級(jí)的相關(guān)性，P＜0.05表示數(shù)據(jù)差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)比兩組血清PCT、血氨水平、IL-8水平感染Hp組血清PCT、血氨水平、IL-8水平高于未感染Hp組，P＜0.05，見表1。

表1 對(duì)比兩組血清PCT、血氨水平、IL-8水平

2.2 對(duì)比兩組Child分級(jí)情況未感染Hp組Child分級(jí)中A級(jí)顯著高于感染Hp組，C級(jí)占比顯著低于感染Hp組(P＜0.05)；兩組Child分級(jí)中B級(jí)占比比較，P>0.05，見表2。

表2 對(duì)比兩組Child分級(jí)情況

2.3 血清PCT、血氨、I L-8 水平與C h i l d 分級(jí)相關(guān)性分析 血清PCT、血氨、IL-8水平與Child分級(jí)均呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.651/0.735/0.798，P＜0.001)。

3 討 論

肝硬化在臨床上比較常見，屬于肝臟腎損傷性疾病，患者出現(xiàn)肝硬化時(shí)，其正常組織會(huì)將其瘢痕組織取代，導(dǎo)致肝臟功能發(fā)生變化，進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致一系列不良的癥狀，嚴(yán)重者還會(huì)引起并發(fā)癥，，對(duì)患者身體健康造成極大威脅[4-6]。Hp為胃黏膜常見感染細(xì)菌，于胃腸道可分泌大量、高度活性的尿素酶，可對(duì)胃內(nèi)尿素進(jìn)行分解，產(chǎn)生大量氨，導(dǎo)致其生成、降解失衡，促使肝硬化患者病情惡化[7-8]。Hp感染肝硬化胃腸黏膜所感染的相關(guān)細(xì)菌，會(huì)促使高氨血癥，激活了患者的全身炎癥反應(yīng)，從而會(huì)增加患者出現(xiàn)肝硬化肝性腦病的風(fēng)險(xiǎn)，危及生命[9]。血清PCT是一種血清降鈣素前肽物質(zhì)，受到嚴(yán)重感染時(shí)其局部組織會(huì)合成大量的PCT，釋放入血，會(huì)促使PCT濃度明顯增加[10-11]。本文研究發(fā)現(xiàn)，感染Hp組血清PCT、血氨水平、IL-8水平高于未感染Hp組，數(shù)據(jù)提示，Hp感染的患者血清PCT、血氨、IL-8水平會(huì)顯著升高，在診斷Hp感染肝硬化患者中具有重要的參考價(jià)值?？赡苁怯捎诟斡不l(fā)Hp感染后，Hp會(huì)產(chǎn)生一定的尿素酶，尿素分解形成氨之后，會(huì)彌散至機(jī)體上消化道，肝臟組織通過上消化道直接吸收氨，之后會(huì)進(jìn)入體循環(huán)，促使患者的血氨水平顯著增高。IL-8主要由炎癥細(xì)胞如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生，屬于一種促炎因子，Hp感染后，可促進(jìn)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，對(duì)其他炎癥因子的合成與釋放產(chǎn)生誘導(dǎo)，加劇了感染后炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。肝功能Child分級(jí)可對(duì)肝硬化患者的預(yù)后情況進(jìn)行有效評(píng)估，研究發(fā)現(xiàn)，未感染Hp組Child分級(jí)中A級(jí)顯著高于感染Hp組，C級(jí)占比顯著低于感染Hp組，血清PCT、血氨、IL-8水平與Child分級(jí)均呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.651/0.735/0.798，P＜0.001)。數(shù)據(jù)提示，若有Hp感染，會(huì)加重對(duì)肝硬化患者肝臟功能的損害程度，促使肝硬化疾病進(jìn)程加快，影響預(yù)后。

綜上所述，Hp感染患者PCT、血氨、IL-8水平明顯高于非Hp感染的患者，與預(yù)后Child分級(jí)呈正相關(guān)關(guān)系，對(duì)于Hp感染肝硬化患者的診斷具有重要參考價(jià)值。