李 婷，王文軍，陳 鷗，姚世響,2，曾凱芳,2,*

（1.西南大學食品科學學院，重慶 400715；2.西南大學食品貯藏與物流研究中心，重慶 400715）

植物在進化過程中為了適應環(huán)境而逐漸在體內(nèi)形成復雜的脅迫應答信號傳導網(wǎng)絡，以提高植物對低溫、高溫、蟲害、病害等各類非生物和生物脅迫的抗性。新鮮果蔬是常見的食用類植物，是居民膳食的重要組成部分，但因富含水分和糖類，常常在采后及貯藏運輸過程中受到各種生理性病害和侵染性病害的影響而發(fā)生腐爛變質(zhì)。為了響應采后病害的脅迫，果蔬中存在復雜的調(diào)控網(wǎng)絡，以增強果蔬對采后病害的抗性。

在調(diào)控網(wǎng)絡中，轉(zhuǎn)錄因子可特定識別和結(jié)合下游脅迫應答基因啟動子中的順式作用元件來響應脅迫。轉(zhuǎn)錄因子又稱為反式作用因子，其本質(zhì)為蛋白質(zhì)。AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子為植物特有的一類轉(zhuǎn)錄因子家族，該家族成員可以通過調(diào)控相關(guān)基因的表達來參與植物的各項生命活動和逆境脅迫，還可以調(diào)節(jié)植物激素的生物合成，響應水楊酸（salicylic acid，SA）、茉莉酸（jasmonic acid，JA）、乙烯（ethylene，ET）等各種植物激素信號。

目前果蔬中AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子家族的研究主要集中于其對生長發(fā)育和成熟衰老的調(diào)控，對于該家族轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控果蔬采后抗病性方面已有一定的研究，但還需繼續(xù)完善。本文對AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子及其調(diào)控果蔬響應采后生理性病害和侵染性病害的作用及機理進行綜述，期望為通過AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控提高采后果蔬抗病性提供理論依據(jù)。

1 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子概述

1.1 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)特點和分類

根據(jù)AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子家族的結(jié)構(gòu)特點，可將其分為AP2、ERF、脫水反應元件結(jié)合因子（dehydration responsive element binding factor，DREB）和RAV 4 個主要亞族和1 個Soloist亞族。在4 個亞族中，ERF和DREB亞族都只包含1 個AP2結(jié)構(gòu)域，ERF亞族的啟動子區(qū)域存在GCC-box（AGCCGCC），主要與ET應答和生物脅迫響應有關(guān)；DREB亞族可以通過核心基序DRE（A/GCCGAC）和CRT（TGGCCGAC）調(diào)控干燥響應基因、冷調(diào)節(jié)基因等應激響應基因的表達。AP2亞族成員有2 個AP2結(jié)構(gòu)域，RAV亞族成員有1 個AP2結(jié)構(gòu)域和1 個DNA結(jié)合域B3，其對應的作用基序分別為CAACA和CACCTG。Soloist亞族成員具有類似AP2的結(jié)構(gòu)域，但其保守性很低，缺少特定的WLG基序，所以被單獨列為一類。

1.2 果蔬中AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子的分布和數(shù)量

AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子最初是從模式植物擬南芥中分離出，隨著對AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子的深入研究，除了煙草、擬南芥等模式植物外，目前已基本完成了對梨、棗、獼猴桃、蘿卜、芹菜等果蔬中AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子家族的全基因組鑒定。例如，在龍眼中共存在125 條AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子，其中101 條屬于ERF/DREB亞家族，19 條屬于AP2亞族，4 條屬于RAV亞族，1 條為Soloist亞族。Karanja等在蘿卜中共發(fā)現(xiàn)了247 條AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子，其中113 條屬于ERF亞家族，99 條為DREB亞家族，25 條為AP2亞家族，9 條為RAV亞族，1 條為Soloist亞族，具體數(shù)據(jù)如表1所示。由此可以推測出，目前已報道的果蔬AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子超家族中，ERF和DREB兩個亞族成員較多，AP2和RAV兩個亞族的成員相對較少，Soloist亞族數(shù)量很少，大部分果蔬中只有1 條，棗、菠蘿、芹菜等果蔬中甚至沒有Soloist亞族的AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子。

表1 不同果蔬中AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子的分布及數(shù)量Table 1 Distribution and quantity of AP2/ERF transcription factors in different fruits and vegetables

2 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對果蔬采后生理性病害的調(diào)控

果蔬在采后貯藏及運輸過程中發(fā)生的病害可分為生理性病害和侵染性病害，其中生理性病害是由于果蔬受到某種不適宜理化因素的影響而造成的，其主要包括低溫傷害、高溫傷害、氣體傷害以及酶促褐變等。果蔬中的AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子可以積極地響應各種不適宜理化因素的影響，通過自身的誘導表達以及對下游的轉(zhuǎn)錄調(diào)控來響應外界刺激，從而增強果蔬對采后生理性病害的抗性。

2.1 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控果蔬對低溫傷害的響應

果蔬采后常利用低溫保鮮來延長貯藏期，然而不同品種果蔬的最佳貯藏溫度存在差異。在低溫條件下，起源于熱帶和亞熱帶的果蔬產(chǎn)品的正常生理活動和組織結(jié)構(gòu)極易受到影響而發(fā)生冷害；當果蔬組織處于冰點以下的環(huán)境中時，細胞會結(jié)冰破裂，果蔬表面出現(xiàn)變色以及壞死而發(fā)生凍害。目前對于AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在果蔬采后冷害脅迫中的調(diào)控作用已有相關(guān)的研究，而在果蔬采后凍害中的調(diào)控尚不明確。

當溫度低于13 ℃時，香蕉果實便會發(fā)生冷害，香蕉中的轉(zhuǎn)錄因子MaERF10可以響應低溫脅迫和茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）的處理，MaERF10與MaJAZ3可通過蛋白互作來協(xié)同抑制JA生物合成相關(guān)基因的表達，在MeJA誘導的香蕉果實響應低溫脅迫中起負調(diào)控作用。蘋果中MdERF72是ET正調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，對過表達的蘋果愈傷組織進行低溫處理，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因蘋果愈傷組織的生長勢明顯好于野生型，MdERF72可顯著增強蘋果耐冷性。枇杷果實發(fā)生冷害反應時會出現(xiàn)嚴重的果肉木質(zhì)化現(xiàn)象，在0 ℃貯藏可顯著誘導枇杷、、和的表達上調(diào)，其轉(zhuǎn)錄水平與果肉木質(zhì)化呈正相關(guān)，其中EjERF39可結(jié)合并激活木質(zhì)素生物合成基因啟動子區(qū)域DRE元件，還可與EjMYB8形成蛋白復合物并對的激活起到協(xié)同增效作用，在低溫下促進枇杷果實木質(zhì)化，從而加劇枇杷果實的冷害。

黃瓜是典型的冷敏感型果實，在溫度低于10 ℃時極易發(fā)生冷害。黃瓜中轉(zhuǎn)錄因子CsERF29與組蛋白去乙酰化酶CsHDA18存在互作，減緩了黃瓜冷害癥狀的發(fā)展；低溫會影響黃瓜的膜脂合成代謝和//的表達，從而調(diào)控黃瓜果實響應冷害。CsERF17可以結(jié)合并激活、、等多個膜脂合成相關(guān)代謝基因的啟動子，通過對膜脂合成代謝相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控來參與黃瓜對低溫脅迫的響應。辣椒同樣對10 ℃以下的溫度敏感，高表達的辣椒在冷藏條件下通過參與活性氧（reactive oxygen species，ROS）清除介導的脅迫響應而表現(xiàn)出更強的抗氧化能力，以改善低溫脅迫下的氧化還原狀態(tài)。Lee等研究發(fā)現(xiàn)ERF家族的調(diào)控和JA合成信號途徑可能與辣椒果實的冷害反應有關(guān)。番茄過表達可通過上調(diào)抗氧化基因和的表達來增強轉(zhuǎn)基因番茄的耐冷性，在低溫脅迫誘導下，在果實中表達量較高。

2.2 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控果蔬對高溫傷害的響應

熱水處理是果蔬采后貯藏保鮮常用的物理方法，但是如果溫度控制不當，果蔬硬度等品質(zhì)指標在高溫下會受到嚴重影響。高溫處理會促進獼猴桃果實的軟化，從而加速果實品質(zhì)劣變。高溫處理時，獼猴桃果實中的表達模式變化較大，其中、和的表達均與高溫脅迫有關(guān)；對茄子中33 個SmERFs轉(zhuǎn)錄因子進行研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)都受脅迫誘導表達，在高溫處理下，、等基因表達持續(xù)上調(diào)，誘導茄子對高溫脅迫作出響應。

2.3 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控果蔬對酶促褐變的響應

褐變會影響果蔬在采后貯藏過程中的外觀和營養(yǎng)價值，減少其抗氧化成分，并降低其營養(yǎng)價值。酶促褐變是果蔬發(fā)生褐變的主要原因。在‘皇家嘎拉’蘋果中，在MYB10的激活下顯著上調(diào)表達，并通過激活ET生物合成相關(guān)關(guān)鍵基因和的表達來調(diào)控ET的生物合成，提高了多酚氧化酶的活力，從而促進了蘋果果實的褐變。蓮藕在低溫、二氧化碳氣調(diào)包裝和真空條件下的表達均被抑制，與蓮藕的褐變進程一致，且和的表達量存在顯著相關(guān)性，由此推測下調(diào)可抑制基因的表達，調(diào)控苯丙氨酸解氨酶（phenylalanine ammonia-lyase，PAL）活力，從而參與對蓮藕褐變的調(diào)控。

十幾年來，我國電子商務的各個領(lǐng)域都發(fā)生了巨大的變化，從形式和內(nèi)容的各個方面都更加豐富和完善，在國民經(jīng)濟中的作用更加豐富和完善，對電子商務人才的需求愈來愈大，也對中職院校電子商務人才培養(yǎng)工作提出更高的要求。

2.4 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控果蔬對高CO2傷害的響應

果蔬貯藏環(huán)境中CO含量過高會引發(fā)高CO傷害，使果蔬表面或果肉組織出現(xiàn)褐斑并脫水萎蔫。柿果實利用高CO進行采后脫澀的同時也有可能導致果實過度軟化而造成損耗，Wu Wei等發(fā)現(xiàn)DkERF8和DkERF16可對下游編碼半纖維素降解相關(guān)酶的基因啟動子起到轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用，推測ERFs可通過參與柿果實脫澀軟化過程的纖維素和半纖維素降解來響應高CO處理；高CO處理獼猴桃時，和也會被誘導表達，以響應脅迫。

當采后果蔬受到生理性病害的脅迫時，AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子可以積極響應低溫、高溫、酶促褐變以及高CO傷害等脅迫，從而調(diào)控果蔬對生理性病害的抗性。在調(diào)控過程中，AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子大多起到正調(diào)控作用，通過自身及誘導下游相關(guān)抗性基因如黃瓜CsERF29誘導組蛋白去乙?；富?、辣椒ERF1誘導JA相關(guān)基因、、等表達上調(diào)，從而增強果蔬的抗性。而在某些果蔬中，AP2/ERF的上調(diào)可以抑制下游抗性基因的表達從而降低果蔬抗性，如香蕉上調(diào)表達后抑制JA生物合成相關(guān)基因的表達水平，降低香蕉的耐冷性；AP2/ERF的上調(diào)還可以激活致病相關(guān)基因的表達從而加劇病害，如枇杷EjERF39結(jié)合并激活木質(zhì)素生物合成基因，促進了枇杷果實在低溫下的木質(zhì)化。當這些AP2/ERF表達下調(diào)時，可以減少對抗性基因的抑制或者對致病相關(guān)基因的誘導表達，從而增強了果蔬的抗病性。

3 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對果蔬采后侵染性病害的調(diào)控

除了生理性病害，果蔬面臨的采后病害更多的是在貯藏運輸過程中由病原微生物引起的侵染性病害，根據(jù)病原微生物的種類可將其分為真菌性病害和細菌性病害。目前，使用各類化學殺菌劑是果蔬防治采后侵染性病害最主要的方法，但過度使用化學殺菌劑會出現(xiàn)環(huán)境污染、危害健康等問題，因此利用生物方法對侵染性病害進行綠色防治成為近年來的研究熱點，如通過誘導農(nóng)作物體內(nèi)防御相關(guān)基因的表達來增強抗病性等。AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子可以通過調(diào)控抗病相關(guān)基因的表達來調(diào)控農(nóng)作物的抗病性，如大豆GmERF113可以提高大豆對疫霉菌侵染的抗性，水稻OsERF83可以正調(diào)控水稻對稻瘟病菌的抗病性。而果蔬作為人們?nèi)粘Ｉ钪凶钪匾霓r(nóng)產(chǎn)品之一，進一步明確AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在果蔬采后受到侵染性病害脅迫時起到的轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用具有重要意義。

3.1 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對果蔬采后真菌性病害的調(diào)控

由真菌侵染導致的病害是水果采后腐爛的主要原因之一，例如，由葡萄座腔菌（）引起的蘋果輪紋病是我國蘋果生產(chǎn)中的重要病害。Wang Jiahui等發(fā)現(xiàn)侵染的蘋果果實中基因表達量明顯上升，過表達可提高蘋果愈傷組織中的SA含量并可誘導SA合成途徑與信號途徑中、、、等基因的表達，從而激活防御響應，增強了抗病性，沉默則會降低其抗病性。此外，轉(zhuǎn)錄因子MdERF113也參與了對蘋果輪紋病侵染的防御響應，其調(diào)控作用可能與MdERF11相似。中國野生毛葡萄‘丹鳳-2’中VqERF112、VqERF114和VqERF072可以積極響應生物脅迫，這3 個轉(zhuǎn)錄因子可通過誘導下游響應SA信號的抗病相關(guān)基因、、和響應JA/ET信號的抗病相關(guān)基因、、、表達上調(diào)，以增強葡萄對灰霉病的抗性。

在馬鈴薯中，StERF94可響應茄腐鐮刀菌的侵染，過表達可誘導編碼病程相關(guān)蛋白（pathogenesisrelated proteins，PRs）和抗氧化酶的相關(guān)基因表達上調(diào)，促使相關(guān)抗性蛋白的表達及物質(zhì)的積累，并抑制真菌在細胞組織中的增殖，從而提高抗病性，而馬鈴薯StERF3對疫霉菌的抗性具有負調(diào)控作用。辣椒疫霉病是辣椒采后病害中最具破壞性的病害之一，辣椒中CaAP2/ERF064的轉(zhuǎn)錄受植物激素信號通路的協(xié)同調(diào)控，對辣椒致病相關(guān)基因的表達有轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用，/的沉默使辣椒防御相關(guān)基因、和表達下調(diào)，增加了辣椒對疫霉病的敏感性，而/過表達可誘導轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)，從而增強辣椒的抗病性。

3.2 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對果蔬采后細菌性病害的調(diào)控

水果中細菌性病害的發(fā)生大多數(shù)只存在于采前，如蘋果和梨果實梨火疫病、柑橘潰瘍病和黃龍病、芒果黑斑病、桃和李果實細菌性穿孔病、西瓜細菌性角斑病和細菌性果斑病等病害，目前對AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控水果細菌性病害的研究主要集中于果樹植株病害，如桃ERFs在果樹細菌性穿孔病的防御中起正調(diào)節(jié)作用，蘋果中在擬南芥中過表達提高了擬南芥對白粉病的抗性，而對于AP2/ERF在果實采后貯藏過程中調(diào)控細菌性病害的研究還鮮有報道。

在蔬菜中，茄子青枯病是由茄科類雷爾氏菌（）侵染引起的病害，侵染茄子后，24 個的表達水平發(fā)生變化，對其中顯著表達的8 個構(gòu)建沉默體系，發(fā)現(xiàn)SmERF66和SmERF88參與茄子對青枯病抗性的調(diào)控。木薯極易受到病原菌的侵染而發(fā)生細菌性枯萎病。當病原菌侵染時，啟動子區(qū)域均含有脅迫響應元件的MeERF08、MeERF33、MeERF56等多個轉(zhuǎn)錄因子均可作出響應，可在強致病菌株中被誘導表達并在弱致病菌株中被抑制表達，從而對病害侵染起到轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用。

當采后果蔬受到細菌或真菌微生物的侵染而發(fā)生病害時，AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子可作為調(diào)控關(guān)鍵點在其中起到正調(diào)控或負調(diào)控作用，其大多數(shù)是通過上調(diào)或下調(diào)自身的轉(zhuǎn)錄水平來誘導下游相關(guān)抗病或致病基因的表達，通過介導植物激素信號通路、ROS清除或積累等相關(guān)抗病途徑參與對果蔬采后侵染性病害的響應。目前對于AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在果蔬采后病害的調(diào)控作用已有一定的研究（表2），但對其如何發(fā)揮調(diào)控作用的機制未形成清晰的信號網(wǎng)絡，因此進一步明確AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對果蔬采后病害的調(diào)控機理、完善調(diào)控信號網(wǎng)絡，對于后續(xù)研究其他果蔬中AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子具有重要的參考價值。

表2 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對不同果蔬采后病害的調(diào)控作用Table 2 Regulatory effects of AP2/ERF transcription factors on postharvest diseases of different fruits and vegetables

4 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對果蔬采后病害的調(diào)控機理

AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子作為脅迫信號傳導網(wǎng)絡中的樞紐，在果蔬受到采后病害脅迫時，可與靶基因啟動子中GCC-box、DRE/CRT等順式作用元件相結(jié)合并調(diào)控其活性，對相關(guān)基因及蛋白的表達水平進行調(diào)控，并參與抗病相關(guān)途徑的信號傳導，以調(diào)控果蔬的抗病性。大多數(shù)時候，AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子并不是只介導單一的抗病信號通路，而是同時參與多個途徑的信號傳導來調(diào)控果蔬的抗病能力。

4.1 參與植物激素信號途徑，誘導防御相關(guān)基因的表達

AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子是連接植物激素信號的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，其主要是依賴于SA、ET、JA等植物激素信號途徑來對果蔬病害進行調(diào)控。SA是介導植物防御的常見激素，SA信號途徑可激活植物系統(tǒng)獲得性抗性（systemic acquired resistance，SAR），并伴隨著ROS的積累，通過激活SA信號途徑中抗病相關(guān)的標志基因，包括誘導一系列基因如、等的表達，從而參與對病害的調(diào)控。在ET介導的脅迫應答信號傳導途徑中，AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子作為ET響應因子，在下游起著重要的調(diào)控作用。1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸合成酶（1-aminocyclopropane-1-carboxylate synthase，ACS）調(diào)控ET的生物合成，ET被各類ET受體識別并與其結(jié)合后，抑制了與受體關(guān)聯(lián)的CTR1（constitutive triple response 1）激酶的活性，從而無法對EIN2（ethylene insensitive 2）的C端起到磷酸化作用。EIN2進入細胞核后可以激活轉(zhuǎn)錄因子EIN3，EIN3可激活下游ERF1等轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄表達，進而對信號通路中其他ET應答基因起到轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用。JA作為高等植物體內(nèi)的生長調(diào)節(jié)物質(zhì)，參與植物各項生理活動，其生物合成和信號傳導與植物抗性密切相關(guān)。JA/ET介導的信號途徑可觸發(fā)誘導系統(tǒng)抗性，并可激活、、等病程相關(guān)基因。

在辣椒轉(zhuǎn)錄因子CaDREB3的抗病調(diào)控過程中，CaDREB3可同時受到上游SA和JA/ET介導的信號途徑的調(diào)節(jié)，從而提高基因、、和的表達水平，增強抗病性。辣椒在外源SA、MeJA、乙烯利、脫落酸（abscisic acid，ABA）等植物激素的處理下均表達上調(diào)，構(gòu)建過表達煙草植株發(fā)現(xiàn)其脯氨酸含量和抗氧化酶活力提高，、等防御相關(guān)基因表達顯著上調(diào)，說明辣椒中CaERF14能誘導宿主增強對各種脅迫的抗性。Zhu Ziguo等對中國野葡萄中3 種AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子進行分析發(fā)現(xiàn)，VpERF1、VpERF2和VpERF3參與了ET和MeJA信號途徑，其過表達顯著提高了的表達水平，VpERF1和VpERF3還參與了SA信號途徑，誘導了的表達，在不同程度上參與低溫傷害等生理性病害脅迫響應，VpERF1和VpERF2還能通過ABA信號整合多種脅迫應答信號途徑，以調(diào)控防御相關(guān)基因的表達，提高葡萄對病害脅迫的抗性。

4.2 增強細胞壁的防御能力

在植物中，細胞壁是抵御逆境脅迫和病原菌侵染的一道物理屏障，也是信號傳遞過程中必不可少的一部分，在防御響應中起著重要作用，而AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子主要通過介導木質(zhì)素生物合成途徑來參與細胞壁防御能力的調(diào)控。植物中ERF139可通過誘導、、等次生細胞壁合成相關(guān)基因的表達來參與木質(zhì)素合成途徑，木質(zhì)素的積累及其與纖維素和半纖維素之間形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)增強了物理屏障，從而增強了植物對脅迫的抗性。枇杷轉(zhuǎn)錄抑制因子EjAP2-1的表達與果實木質(zhì)化呈負相關(guān)，該轉(zhuǎn)錄因子與木質(zhì)素生物合成相關(guān)的EjMYB1和EjMYB2存在互作，并對木質(zhì)素合成相關(guān)基因啟動子的表達具有抑制作用，通過抑制木質(zhì)素的生物合成來減弱枇杷果實在低溫下的木質(zhì)化現(xiàn)象。在信號傳遞方面，細胞壁中Ca濃度升高是ROS及超敏反應發(fā)生所必需的信號。過表達可增強番茄的超敏反應，提高相關(guān)防御基因的表達水平；其轉(zhuǎn)基因株系在病原菌侵染后，木質(zhì)素、胼胝質(zhì)和過氧化氫等抗性物質(zhì)的積累增加，基因表達上調(diào)，提高了細胞壁的防御能力，這也說明SlERF01在SA、JA和ROS多個信號通路中起著不可或缺的作用。另外，細胞壁中存在一些抗性相關(guān)的酶類，過氧化物酶（peroxidase，POD）等氧化還原酶類可以促進細胞壁組分形成屏障，阻止病原菌侵入；幾丁質(zhì)酶和-1,3-葡聚糖酶等水解酶類可以通過對病原菌細胞壁的水解作用直接殺死病原菌；PAL、POD等防御相關(guān)酶活力在宿主受到病原菌侵染時也會發(fā)生變化，但是果蔬中AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子通過該作用來增強細胞壁防御能力的相關(guān)研究還存在空缺。

4.3 通過磷酸化參與絲裂原活化蛋白激酶級聯(lián)信號通路

磷酸化對于ERF轉(zhuǎn)錄因子響應生物脅迫也是一種重要的調(diào)控形式，防御相關(guān)基因所編碼的Pti4可被PTO激酶特異性地磷酸化，從而增強Pti4與下游靶基因的結(jié)合。當病原菌激活絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）級聯(lián)信號通路后，會觸發(fā)SA、JA等激素信號途徑，通過ERF轉(zhuǎn)錄因子表達水平的變化來介導防御相關(guān)基因的表達，激活防御相關(guān)酶的活力和誘導抗菌物質(zhì)的累積，進而調(diào)控果蔬物理屏障和生化防御反應以響應病害侵染。

4.4 形成蛋白復合體

AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子還常與其他轉(zhuǎn)錄因子通過相互作用形成蛋白復合體，對下游靶基因起到協(xié)同或拮抗的調(diào)控作用。如圖1所示，柿果實采后脫澀的過程中DkERF8和DkERF16可通過與DkNAC9蛋白相互作用而形成復合體，對下游基因啟動子的調(diào)控起到協(xié)同增效作用，表明ERF可通過與NAC轉(zhuǎn)錄因子的互作參與柿果實對高CO處理的響應。

圖1 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對果蔬采后病害的主要調(diào)控機制Fig. 1 Major regulatory mechanisms of AP2/ERF transcription factors on postharvest diseases of fruits and vegetables

5 結(jié) 語

總的來說，AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在果蔬響應采后生理性病害和侵染性病害的過程中起著重要的調(diào)控作用，該家族轉(zhuǎn)錄因子主要依賴于植物激素等信號途徑來誘導或抑制下游防御相關(guān)基因的表達，并伴隨著抗氧化防御系統(tǒng)的激活、PRs蛋白的積累、細胞壁防御能力增強以及磷酸化作用等抗病途徑的變化，從而調(diào)控果蔬對低溫傷害、酶促褐變、真菌及細菌侵染性病害等采后病害的抗性。目前對于AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在調(diào)控抗病性方面的研究較多的是水稻、煙草、擬南芥等植物，在果蔬中的研究集中于生長發(fā)育、成熟衰老方面，對于AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控果蔬采后病害的作用及機理需要進一步深入探究。已有研究發(fā)現(xiàn)AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在調(diào)控果蔬采后病害中大多起積極作用，對于加劇果蔬采后病害的轉(zhuǎn)錄因子所參與的調(diào)控網(wǎng)絡仍需進一步完善。另外，隨著分子生物學和高通量測序等技術(shù)的發(fā)展，通過基因工程選育抗性品種已成為部分農(nóng)作物防治病害的重要手段，而對于在調(diào)控抗病性方面起著重要作用的轉(zhuǎn)錄因子其在基因工程育種方面的研究卻存在較大的空缺。

今后可以在現(xiàn)有研究方法的基礎上，利用分子生物學技術(shù)對更多其他品種果蔬中的AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子及其在采后病害調(diào)控中的功能進行研究，并進一步明確AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控果蔬采后病害所參與的信號傳導途徑，重點關(guān)注AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子對于生理性病害和侵染性病害調(diào)控機制的異同、在聯(lián)合多個信號途徑進行調(diào)控過程中的作用及機制以及AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子與其他家族轉(zhuǎn)錄因子共同調(diào)控時所參與的抗病信號途徑及可能機制?？赏ㄟ^基因過表達及沉默技術(shù)，從多角度考慮AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在響應果蔬采后病害過程中所起到的作用。期望能通過構(gòu)建與完善AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子在果蔬采后病害調(diào)控中的信號網(wǎng)絡模型，明確AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控機制，以提高果蔬采后貯藏品質(zhì)，并為通過基因工程育種及其他現(xiàn)代生物技術(shù)選育抗性果蔬提供理論參考。