劉淑芳

（北京市房山區(qū)第一醫(yī)院病理科，北京房山 102400）

慢性胃炎是一種常見的消化道疾病，臨床表現(xiàn)為消化不良、食欲減退、胃痛等[1]。幽門螺桿菌(Hp)主要存在胃黏膜上皮表面的黏液層，消化道是Hp傳播的主要途徑。有研究指出，慢性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜淋巴瘤及胃癌等的發(fā)生發(fā)展與Hp感染具有相關(guān)性[2]。在慢性胃炎進(jìn)展為胃癌的過程中，Hp感染為進(jìn)展為胃癌的關(guān)鍵因素。慢性胃炎患者一旦進(jìn)展為胃癌，會對患者的生命造成威脅，因此研究慢性胃炎患者合并Hp感染的臨床病理特點，有助于對慢性胃炎進(jìn)展進(jìn)行評估。鑒于此，本研究旨在分析慢性胃炎合并Hp感染患者胃黏膜活檢切片中的臨床病理特點，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月至2021年6月北京市房山區(qū)第一醫(yī)院收治的300例慢性胃炎患者，進(jìn)行回顧性研究。其中150例慢性萎縮性胃炎患者為慢性萎縮性胃炎組，150例非慢性萎縮性胃炎患者為慢性非萎縮性胃炎組。慢性萎縮性胃炎組中，男、女性患者分別為76例和74例；年齡18～76歲，平均年齡（45.92±5.23）歲。慢性非萎縮性胃炎組中，男、女性患者分別為77例和73例；年齡19～78歲，平均年齡（46.81±5.27）歲。根據(jù)Hp檢查結(jié)果分為Hp陽性組（151例）和HP陰性組（149例）。Hp陽性組中，男、女性患者分別為76例和75例；年齡19～76歲，平均年齡（45.88±5.21）歲。HP陰性組中，男、女性患者分別為77例和72例；年齡18～78歲，平均年齡（46.56±5.23）歲。以上按照不同標(biāo)準(zhǔn)分類的組間比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），有可比性。本研究經(jīng)北京市房山區(qū)第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合慢性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3；]②經(jīng)胃鏡和病理檢查確診者；③未服用過質(zhì)子泵抑制劑、胃黏膜保護(hù)劑及鉍劑者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并消化道潰瘍者；②合并胃黏膜重度異型增生者。

1.2 分析方法 ①胃鏡檢查：所有患者均進(jìn)行胃鏡檢查。在行胃鏡檢查前12 h禁食、禁飲，檢查前10 min口服鹽酸達(dá)克羅寧膠漿（揚子江藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20041523，規(guī)格：10 mL∶0.1 g）。②胃黏膜活檢：將1根1米余長的活檢鉗由胃鏡鏡身內(nèi)的孔道插入；采用活檢鉗分別取胃竇小彎側(cè)和胃體大彎側(cè)處各1塊胃組織，并置于盛有保存液的瓶中保存。病理科醫(yī)生將所取胃黏膜組織塊切成薄切片，通過加工處理后制成病理玻片，使用顯微鏡觀察是否有萎縮、癌變等。所有病理結(jié)果均由2名以上病理科醫(yī)生進(jìn)行診斷。③14C呼氣試驗：檢查前禁食6 h以上，采用120 mL的熱水口服尿素14C膠囊（上海欣科醫(yī)藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20000228，規(guī)格：37 KBq）；在靜坐20 min左右后，開啟CO2集氣劑，插入氣體導(dǎo)管，導(dǎo)管下端浸入到集氣劑液內(nèi)，受試者通過導(dǎo)管進(jìn)行均勻吹氣1～3 min，再向集氣劑瓶中加入4.5 mL閃爍液，加蓋密封，溶解搖勻，置于14C-尿素Hp檢測儀（重慶九升醫(yī)療器械有限公司，型號：HUBT20）中2 min，即可得出結(jié)果。④問卷調(diào)查：對研究對象進(jìn)行問卷調(diào)查，調(diào)查內(nèi)容包括：年齡、性別、吸煙、飲食偏好、Hp認(rèn)知水平、學(xué)歷、消化道癥狀、既往胃病史。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較慢性非萎縮性胃炎組和慢性萎縮性胃炎組的Hp陽性率。Hp感染判斷標(biāo)準(zhǔn)：呼氣試驗測試值≥100 dpm/mmol CO2為Hp陽性[4]。②比較Hp陽性組與Hp陰性組的病理特征。炎癥程度判定標(biāo)準(zhǔn)如下，無明顯異常：存在單核細(xì)胞，高倍鏡下在5個以下，或稍超過正常鏡下，但無明顯異常；輕度慢性炎癥：慢性炎癥細(xì)胞較少，局限于黏膜淺層，在黏膜層1/3以下；中度慢性炎癥：慢性炎癥細(xì)胞較密集，累及黏膜層1/3～2/3；重度慢性炎癥：慢性炎癥細(xì)胞較密集，并累及到整個黏膜層[5]。胃部淋巴濾泡形成的判定標(biāo)準(zhǔn)[6]：當(dāng)胃黏膜受到損傷以后，機體產(chǎn)生免疫防御反應(yīng)，導(dǎo)致胃黏膜部位的淋巴組織增生，形成淋巴濾泡。腸化分型標(biāo)準(zhǔn)[7]下如。無腸化：吸收細(xì)胞部分或全部為柱狀黏液細(xì)胞所取代；輕度：可見具有明顯紋狀緣的吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞和潘氏細(xì)胞；中度：組織學(xué)上除見杯狀細(xì)胞、吸收細(xì)胞外，可見部分吸收細(xì)胞被柱狀黏液細(xì)胞所取代；重度：組織形態(tài)學(xué)類似小腸黏膜上皮，可見明顯紋狀緣的吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞和少數(shù)潘氏細(xì)胞。活動性分級標(biāo)準(zhǔn)下如。輕度：偶見或小于標(biāo)本全長有少數(shù)；中度：分布超過標(biāo)本全長而未達(dá)或連續(xù)性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：成堆存在，基本分布于標(biāo)本全長。③Hp感染的單因素分析。根據(jù)問卷調(diào)查的項目進(jìn)行單因素分析。④Hp感染的多因素分析。將單因素分析中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的項目進(jìn)行多因素分析，并分析影響Hp感染的因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 使用SPSS 22.0 軟件完成統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，采用t檢驗；對Hp感染的影響因素進(jìn)行Logistic分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 慢性萎縮性胃炎組與慢性非萎縮性胃炎組的Hp陽性感染率比較 慢性萎縮性胃炎組患者的Hp陽性率為59.33%（89/150），慢性非萎縮性胃炎組患者的Hp陽性率為41.33%（62/150），組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=9.720，P＜0.05）。

2.2 Hp陽性組與Hp陰性組的病理特征比較 Hp陽性組的炎癥程度、淋巴濾泡形成、腸化分級、活動性與Hp陰性組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 Hp陽性組與Hp陰性組的病理特征比較[例(%)]

2.3 Hp感染的單因素分析 經(jīng)單因素分析顯示，Hp陽性組的吸煙、飲食偏好、Hp認(rèn)知水平、消化道癥狀、既往胃病史與Hp陰性組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 Hp感染的單因素分析[例(%)/ ]

表2 Hp感染的單因素分析[例(%)/ ]

項目 Hp陽性組（n=151）Hp陰性組（n=149）χ2/t值 P值年齡（歲） 47.43±6.62 46.56±6.63 1.1370.256性別 0.0500.816男76（50.33） 77（51.68）女75（49.66） 72（48.32）學(xué)歷0.1100.948初中及以下 98（64.90） 94（63.09）高中/中專 30（19.87） 31（20.81）大專及以上 23（15.23） 24（16.11）吸煙4.0800.044是35（23.18） 21（14.09）否116（76.82） 128（85.91）飲食偏好4.5000.034清淡 78（51.66） 95（63.16）不清淡 73（48.34） 54（36.24）Hp認(rèn)知水平 6.1300.013有46（30.46） 66（44.30）無105（69.54） 83（55.70）消化道癥狀 5.2100.022有37（24.50） 21（14.09）無114（75.50） 128（85.91）既往胃病史 4.0700.044有41（27.15） 26（17.45）無110（72.85） 123（82.55）

2.4 Hp感染的多因素分析 經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示，Hp感染的影響因素為吸煙、飲食偏好、Hp認(rèn)知水平、消化道癥狀、既往胃病史，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 Hp感染的多因素分析

3 討論

慢性胃炎是一種較高發(fā)的消化道疾病，由多種病因引起，具有發(fā)病隱匿、反復(fù)發(fā)作及病程長等特點，臨床表現(xiàn)為食欲減退、惡心及上腹不適等[8]。引發(fā)慢性胃炎的因素很多，其中細(xì)菌感染、精神因素、心理因素、胃黏膜損傷、營養(yǎng)缺乏、遺傳因素等均會導(dǎo)致胃炎的發(fā)生。Hp感染可能是導(dǎo)致慢性非萎縮性胃炎發(fā)展為慢性萎縮性胃炎的主要原因，也容易使慢性萎縮性胃炎進(jìn)展為腸型胃癌的癌性病變。

本研究結(jié)果顯示，慢性非萎縮性胃炎組的Hp陽性率低于慢性萎縮性胃炎組；Hp陽性組的炎癥程度、淋巴濾泡形成、腸化分級、活動性與Hp陰性組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。上述結(jié)果說明，慢性胃炎患者的炎癥活動度、腸化分級、存在淋巴濾泡形成與Hp感染發(fā)生有關(guān)。分析原因可能是：①Hp會吸附胃小凹內(nèi)的釋放毒素，胃小凹內(nèi)的釋放毒素會作用在患者胃黏膜，使患者出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng)，對胃黏膜產(chǎn)生損傷，導(dǎo)致胃黏膜出現(xiàn)萎縮[9]。②Hp釋放的抗原物質(zhì)能夠使巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌出炎性細(xì)胞因子，使胃黏膜的炎癥活動性增加。Hp感染能夠誘導(dǎo)宿主的胃黏膜上皮細(xì)胞與巨噬細(xì)胞發(fā)生多胺代謝異常，多胺代謝異常會導(dǎo)致Hp免疫逃逸[10]。③胃黏膜中、重度的腸化生和異形增生、淋巴濾泡形成最終會導(dǎo)致腸型胃癌癌變。

多因素Logistic回歸分析顯示，Hp感染的影響因素為吸煙、飲食偏好、Hp認(rèn)知水平、消化道癥狀、既往胃病史。結(jié)果提示：①長期吸煙會破壞胃黏膜的保護(hù)屏障，對前列腺素的合成產(chǎn)生影響，減少胃內(nèi)黏液分泌及胃內(nèi)血供，降低胃黏膜的防御能力，易被Hp定植。②Hp認(rèn)知低水低會使個體的防范意識較弱，因此Hp認(rèn)知低水低人群的Hp檢出率通常更高。③生活習(xí)慣不佳、飲食不規(guī)律都會導(dǎo)致機體的胃腸道出現(xiàn)紊亂，進(jìn)而容易增加Hp感染的機率。④消化道癥狀、既往胃病史患者多伴有Hp感染，因此存在消化道癥狀、既往胃病史患者的Hp檢出率更高[11]。

綜上所述，慢性萎縮性胃炎的Hp陽性率高于慢性非萎縮性胃炎，Hp感染與慢性胃炎患者的胃黏膜病理特征有關(guān)，隨著胃黏膜炎癥程度加重、活動性及腸化分級程度增高、存在淋巴濾泡形成，Hp陽性感染率也隨之升高。吸煙、飲食偏好、Hp認(rèn)知水平、消化道癥狀、既往胃病史是Hp感染的影響因素。但是本研究也存在一定的局限性，主要為研究樣本數(shù)量較小，且不同地區(qū)、不同環(huán)境、社會因素的差異都影響Hp感染率，因此，應(yīng)在今后的研究中擴大樣本量，對影響Hp感染的因素進(jìn)行擴充，以更加明確Hp感染的相關(guān)因素。