張 斌，陳 飛，張 露

(重慶市十三人民醫(yī)院胃腸神經(jīng)外科，重慶 400053)

顱腦創(chuàng)傷是臨床中致殘率、致死率較高的疾病之一，主要是由于暴力直接或間接作用于頭部所導(dǎo)致，可出現(xiàn)不同程度的損傷[1]。其中重型顱腦創(chuàng)傷患者具有較明顯的腦實(shí)質(zhì)挫傷、血腫，或者顱內(nèi)水腫可造成患者意識(shí)障礙，引發(fā)昏迷，嚴(yán)重者危及生命。因此，針對(duì)該病的治療要求時(shí)效快、臨床療效高，然而保守治療有一定局限性，并不能滿足其治療要求。隨著顱內(nèi)傷基礎(chǔ)研究的不斷發(fā)展，不少新技術(shù)、新療法涌出并應(yīng)用于臨床工作中，其中標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)與小骨窗開(kāi)顱手術(shù)被醫(yī)學(xué)界給予高度肯定[2]。兩種術(shù)式均具有微創(chuàng)性而被臨床應(yīng)用，且經(jīng)臨床實(shí)踐認(rèn)為小骨窗開(kāi)顱手術(shù)具有操作簡(jiǎn)單、血腫清除徹底、術(shù)后患者恢復(fù)快等優(yōu)勢(shì)，但鮮少有研究深入報(bào)道標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓對(duì)重型顱腦創(chuàng)傷的臨床應(yīng)用[3]。基于此，本文旨在分析標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓治療對(duì)重型顱腦創(chuàng)傷患者腦氧代謝、炎癥因子及血流動(dòng)力學(xué)的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月至2021年9月重慶市十三人民醫(yī)院收治的重型顱腦創(chuàng)傷患者82例為研究對(duì)象，進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組38例和觀察組44例。對(duì)照組患者中男性21例，女性17例；年齡21～63歲，平均年齡（46.33±5.47）歲；文化程度：初中學(xué)歷7例，高中學(xué)歷22例，大專(zhuān)及以上學(xué)歷9例；病因類(lèi)型：摔倒9例，車(chē)禍13例，墜落傷16例。觀察組患者中男性23例，女性21例；年齡21～64歲，平均年齡（47.11±5.51）歲；文化程度：初中學(xué)歷8例，高中學(xué)歷23例，大專(zhuān)及以上學(xué)歷13例；病因類(lèi)型：摔倒10例，車(chē)禍15例，墜落傷19例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)重慶市十三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)影像學(xué)檢查為重型顱腦創(chuàng)傷，且經(jīng)臨床確診；②格拉斯哥昏迷量表（GCS）評(píng)分[4]≤ 8分者；③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他部位腫瘤者；②精神或心理疾病者；③凝血功能異常者。

1.2 手術(shù)方法 給予對(duì)照組小骨窗開(kāi)顱手術(shù)。首先進(jìn)行全身麻醉，手術(shù)準(zhǔn)備按照CT影像定位確認(rèn)患者血腫位置，選擇血腫量最大層面，沿頭皮切開(kāi)，切口長(zhǎng)度約為4～5 cm，使用乳突切開(kāi)器支撐頭皮，應(yīng)用顱骨鉆孔打開(kāi)骨窗，直徑約為3～4 cm；使用懸吊硬膜切開(kāi)硬腦膜，沿顳中回或顳下回上部邊緣處使用腦穿針穿刺血腫，以此確認(rèn)血腫位置；采取低負(fù)壓器緩慢吸取血腫，如遇到較大凝塊使用鑷子小心夾出，直至血腫完全吸除；為防止各方向還殘留血腫余塊，通過(guò)腦壓板及時(shí)調(diào)整吸引方向，該過(guò)程為避免再次出血，血腫壁部、底部微小凝塊可不進(jìn)行清除，在緊急情況下不需要電凝，只需立即使用止血紗布進(jìn)行處理；血腫完全清除后，在血腫腔內(nèi)貼止血紗布，如有殘留積血，需在血腫腔內(nèi)置引流管。

給予觀察組標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓手術(shù)。首先進(jìn)行全身麻醉，選取耳屏前顴弓上1 cm處為入路，且從耳廓上方直至頂骨中線處，然后沿至額頭法發(fā)際下為切口，形狀為大弧形。然后游離骨瓣，骨窗范圍處于頂骨處骨窗緣位于矢狀竇旁2～3 cm處，為充分暴露顳底、額底，需在顳骨處消除鱗部、蝶骨脊外側(cè)緣（注意骨窗面積為12 cm×15 cm）；將骨瓣掀開(kāi)進(jìn)一步探查病灶位置，首先需將硬膜外血腫清掃，根據(jù)弧形切開(kāi)硬腦膜，進(jìn)一步清除病灶和壞死腦組織，及時(shí)并徹底止血，如有特殊情況需切除顳極、額極兩部分進(jìn)行顱內(nèi)壓減壓，或者通過(guò)反復(fù)注射幫助腦組織進(jìn)行復(fù)位。

1.3 觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組治療前后腦氧代謝水平：術(shù)前后分別采集患者頸內(nèi)靜脈球部血5 mL，使用血?dú)鈾z測(cè)儀（西門(mén)子，型號(hào)：RAPIDPoint 500）進(jìn)行血?dú)夥治?，包括?dòng)脈氧含量（CaO2）、頸內(nèi)靜脈氧含量（CjvO2）。②對(duì)比兩組治療前后炎癥因子水平：治療前后，分別抽取患者手肘3 mL靜脈血，使用離心機(jī)轉(zhuǎn)速為3 000 r/min（15 min），采取上清液，并放置-40 ℃冰箱冷藏待測(cè)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、降鈣素原（PCT）水平。③對(duì)比兩組血流動(dòng)力學(xué)變化：治療前后分別采用彩色多普勒超聲診斷儀（深圳開(kāi)立生物醫(yī)療科技股份有限公司，粵械注準(zhǔn)20172060875，型號(hào)：X6 Exp）并以1.6 MHz的探頭頻率測(cè)定雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)（PI）。④對(duì)比兩組并發(fā)癥發(fā)生率：并發(fā)癥主要包括顱內(nèi)高壓、腦組織切口疝、顱內(nèi)出血等。并發(fā)癥發(fā)生率=并發(fā)癥發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用（）描述，兩兩間使用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用[例（%）]表示，并采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后腦氧代謝水平比較 治療后兩組CaO2、CjvO2均有所改善，且觀察組患者CaO2高于對(duì)照組，CjvO2低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后腦氧代謝水平比較（ mL/L， ）

表1 兩組患者治療前后腦氧代謝水平比較（ mL/L， ）

注：同組治療前后相比較，*P＜0.05。CaO2：動(dòng)脈氧含量；CjvO2：頸內(nèi)靜脈氧含量。

組別 例數(shù) CaO2 CjvO2治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 44 175.11±10.57 158.43±9.33* 60.94±4.45 50.29±3.16*對(duì)照組 38 174.53±10.53 151.77±8.26* 61.77±4.59 58.79±4.26*t值 0.248 3.397 0.830 10.346 P值 0.804 0.001 0.409 ＜0.001

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療后，兩組患者諸項(xiàng)炎癥因子水平均降低，且觀察組血清CRP、IL-6、PCT水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較（ ）

表2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較（ ）

注：同組治療前后相比較，*P＜0.05。CRP：C反應(yīng)蛋白；IL-6：白細(xì)胞介素6；PCT：降鈣素原。

組別 例數(shù) CRP（mg/L) IL-6(ng/L) PCT(ng/L)治療前 治療2月后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 44 6.02±0.79 3.01±0.25* 45.73±4.35 5.88±1.42* 2.67±0.88* 0.38±0.17*對(duì)照組 38 6.36±0.83 4.46±0.57* 46.12±4.39 11.43±2.52* 2.85±0.96* 1.36±0.52*t值 1.898 15.269 0.403 12.498 0.885 11.801 P值 0.061 ＜0.001 0.687 ＜0.001 0.378 ＜0.001

2.3 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化比較 治療后，兩組患者PI指標(biāo)均降低，且觀察組患者PI指標(biāo)水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化比較（ ）

表3 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化比較（ ）

注：同組治療前后相比較，*P＜0.05。PI：頸內(nèi)動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)。

PI治療前 治療后觀察組 44 0.82±0.20 0.51±0.04*對(duì)照組 38 0.79±0.18 0.65±0.11*t值 0.234 7.867 P值 0.814 0.000組別 例數(shù)

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

重型顱內(nèi)創(chuàng)傷患者可造成頭部軟組織損傷、顱內(nèi)變形，且常合并頸椎、腦水腫等，病情發(fā)展迅速且嚴(yán)重，故目前臨床重型顱腦創(chuàng)傷成為神經(jīng)外科醫(yī)師必須面對(duì)的難題[5]。要提高顱腦損傷救治水平、降低病死率，及時(shí)降低顱內(nèi)壓、消除腦組織缺血缺氧是關(guān)鍵[6]。

腦氧代謝指標(biāo)作為反映人腦功能代謝的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)，通過(guò)采集頸內(nèi)靜脈球部血液進(jìn)行計(jì)算，可得出全腦血流代謝情況，其中CaO2所測(cè)定的血氧含量為血紅蛋白結(jié)合的氧含量，而CjvO2可間接反映腦對(duì)氧的應(yīng)用能力，如水平降低說(shuō)明氧消耗能力大于供應(yīng)能力，腦組織得到的氧增加[7]。本次研究顯示治療后兩組患者CaO2、CjvO2均有所改善，且觀察組CaO2高于對(duì)照組，CjvO2低于對(duì)照組，說(shuō)明標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓與小骨窗開(kāi)顱手術(shù)均可改善腦組織腦代謝能力，但前者效果更佳，與薛衛(wèi)星學(xué)者[8]觀點(diǎn)一致。推測(cè)原因可能是標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓與小骨窗開(kāi)顱手術(shù)兩者均具有微創(chuàng)性、手術(shù)時(shí)間短、對(duì)術(shù)者要求低；但后者骨窗小，導(dǎo)致病灶及壞死組織不易清除，而前者與之相反，骨窗范圍大，視野寬闊，能充分暴露血腫部位，清除病灶及壞死組織，從而進(jìn)一步更正腦組織缺氧狀況。

為進(jìn)一步探究標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓治療對(duì)重型顱腦創(chuàng)傷患者的應(yīng)用效果，有相關(guān)研究認(rèn)為重型顱腦創(chuàng)傷其腦脊液也會(huì)發(fā)生改變，從而會(huì)使炎癥因子提高，引發(fā)一系列感染和炎癥反應(yīng)[9]。CRP是一種典型的急性相蛋白，對(duì)各種感染性疾病和非感染性疾病的敏感性具有重要參考意義；IL-6作為一種炎癥因子，其水平增高可出現(xiàn)至中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷及感染性疾病中；而PCT是一種在感染后細(xì)胞釋放的蛋白質(zhì)，通常當(dāng)細(xì)菌、真菌發(fā)生感染時(shí)其水平上升[10]。本次研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者的上述3項(xiàng)因子均低于對(duì)照組，說(shuō)明標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)可降低炎癥因子水平，促進(jìn)患者恢復(fù)。另一方面，本次研究也對(duì)比了兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化，所選取的PI這一指標(biāo)可反映動(dòng)脈彈性，如增高則提示腦血管病理生理過(guò)程發(fā)生變化[11]。結(jié)果顯示觀察組PI指標(biāo)低于對(duì)照組，說(shuō)明標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)有利于使血流動(dòng)力學(xué)可保持穩(wěn)定狀態(tài)，不對(duì)循環(huán)系統(tǒng)造成負(fù)面影響。

綜上所述， 重型顱腦創(chuàng)傷患者應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱減壓治療可有效改善腦氧代謝、炎癥因子及血流動(dòng)力學(xué)，值得臨床應(yīng)用。