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        通心絡膠囊治療急性心肌梗死對患者心功能的改善作用

        2022-08-29 08:02:02麥琴笑李寧雁
        大醫(yī)生 2022年16期
        關鍵詞:通心絡血漿心肌梗死

        麥琴笑,李寧雁

        (1.鶴山市中醫(yī)院藥劑科;2.鶴山市中醫(yī)院內二科,廣東江門 529700)

        急性心肌梗死患者的臨床癥狀多表現(xiàn)為心律失常、休克等,嚴重時可導致心力衰竭,甚至危及生命,嚴重威脅患者的生命健康。急性心肌梗死具有病情變化快、發(fā)病急等特點,因此早發(fā)現(xiàn)、早治療有利于提高患者的生存率,改善其預后[1]。現(xiàn)階段,氯吡格雷是臨床治療急性心肌梗死常采用的藥物之一,其可發(fā)揮抑制血小板聚集的作用,進而緩解患者的臨床癥狀,控制病情進展。中醫(yī)認為急性心肌梗死應歸屬于“胸痹心痛”等范疇,其發(fā)病的主要病機是心絡閉阻,因此臨床治療可遵循活血化瘀、通絡止痛的原則[2]。通心絡膠囊是主要由人參、水蛭等中藥材組成的一種中藥制劑,可益氣、通絡、活血,且具有藥性溫和等特點,臨床常用于心肌病、心絞痛、冠心病等疾病患者的治療中,且現(xiàn)已取得了良好的臨床效果[3]?;诖?,本研究旨在探討通心絡膠囊治療急性心肌梗死對患者心功能的改善作用。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2020年1月至2021年12月鶴山市中醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者70例為研究對象(對照組和試驗組各35例,按照隨機數(shù)字表法進行分組)。對照組患者中男性22例,女性13例;年齡34~77歲,平均年齡(59.59±8.36)歲;心力衰竭(Killip)分級:Ⅰ級7例,Ⅱ級19例,Ⅲ級9例;梗死部位:前壁6例,前間壁9例,下壁6例,前壁和下壁9例,正后壁及下壁5例;病程1~21 h,平均病程(12.75±1.34)h。試驗組患者中男性21例,女性14例;年齡35~76歲,平均年齡(59.47±8.65)歲;病程 1~20 h,平均病程(12.87±1.26)h;Killip分級:Ⅰ級8例,Ⅱ級17例,Ⅲ級10例;梗死部位:前壁7例,前間壁8例,下壁5例,前壁和下壁7例,正后壁及下壁8例。比較研究對象的以上所述資料可得知,兩組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。此項研究均經患者及家屬知情同意,患者及家屬均簽署知情同意書。本研究已取得鶴山市中醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:①有胸骨后疼痛、心律失常、休克等臨床癥狀者,符合西醫(yī)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[4]中的相關診斷標準及中醫(yī)《冠心病及急性心肌梗死中醫(yī)臨床辨證標準及防治指南》[5]中氣滯血瘀證的相關診斷標準者;②經影像學及實驗室學查證實者;③于發(fā)病24 h內入院者。排除標準:①伴急慢性感染者;②伴其他心臟疾病者;③合并肝、腦等嚴重器質性疾病者;④伴其他嚴重慢性疾病者。

        1.2 治療方法 予以兩組患者基礎治療:抗凝、溶栓、緩解心絞痛、鎮(zhèn)痛等。同時,予以對照組患者硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20180029,規(guī)格:75 mg]口服治療,第1次劑量:300 mg/次,隨后劑量:75 mg/次,1次/d。試驗組(在對照組基礎上)予以通心絡膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司,國藥準字Z19980015,規(guī)格:0.26 g)口服治療,0.52 g/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療7 d。

        1.3 觀察指標 ①臨床療效。治療后,依據(jù)《冠心病及急性心肌梗死中醫(yī)臨床辨證標準及防治指南》[5]中的相關標準進行評估兩組患者的臨床療效,其中顯效:治療后,患者基本體征消失,臨床癥狀改善效果明顯,且血氧飽和度、脈搏等均恢復正常狀態(tài);有效:治療后,患者基本體征、臨床癥狀有一定程度改善,且血氧飽和度、脈搏等有一定好轉;無效:體征、癥狀無明顯變化,甚至惡化。臨床總有效率=1-無效率。②血清氨基末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnⅠ )、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。治療前后,取兩組靜脈血(約5 mL),離心10 min,速率:3 000 r/min,分離血清,檢測血清NT-proBNP、CK-MB、cTnⅠ水平(酶聯(lián)免疫吸附法)。③心功能指標。治療前后,檢查兩組每搏輸出量、左心室收縮末期容積、左心室射血分數(shù)(SV、LVEDV、LVEF)情況[使用彩色多普勒超聲儀(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,型號:Resona R7S)檢測]。④血漿超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)水平。治療前后,取兩組靜脈血(約5 mL),抗凝,離心10 min,速率:3 000 r/min,分離血漿,使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血漿hs-CRP、IL-6水平。

        1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料(血清NT-proBNP、CKMB、CTnⅠ,心功能指標,血漿hs-CRP、IL-6水平)用t檢驗,以()的形式表示;計數(shù)資料(臨床療效)用χ2檢驗,以[例(%)]的形式表示。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組患者臨床療效比較 治療后試驗組患者臨床總有效率(91.43%)高于對照組(71.43%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

        2.2 兩組患者血清cTnⅠ 、CK-MB、NT-proBNP水平比較 治療后兩組患者血清cTnⅠ 、CK-MB、NT-proBNP水平與治療前比均降低,且試驗組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者血清cTnⅠ 、CK-MB、NT-proBNP水平比較( )

        表2 兩組患者血清cTnⅠ 、CK-MB、NT-proBNP水平比較( )

        注:與治療前比,*P<0.05。NT-proBNP:氨基末端B型鈉尿肽原;cTnⅠ :心肌肌鈣蛋白I;CK-MB:肌酸激酶同工酶。

        組別 例數(shù)cTnⅠ (μg/mL) CK-MB(ng/mL) NT-proBNP(ng/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 35 2.67±0.45 0.46±0.04* 28.98±4.17 5.27±1.02* 3 385.62±364.17 985.18±124.16*對照組 35 2.72±0.52 1.35±0.18* 28.85±4.15 16.58±2.25* 3 412.65±347.18 2 135.35±246.74*t值 -0.430 -28.555 0.131 -27.085 -0.318 -24.635 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        2.3 兩組患者心功能指標比較 治療后兩組患者LVEDV與治療前比均降低,且試驗組低于對照組;治療后兩組患者SV、LVEF與治療前比均升高,且試驗組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表3。

        表3 兩組患者心功能指標比較( )

        表3 兩組患者心功能指標比較( )

        注:與治療前比,*P<0.05。SV:每搏輸出量;LVEDV:左心室收縮末期容積;LVEF:左心室射血分數(shù)。

        SV(V/mL) LVEDV(mL) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 35 57.68±4.82 82.71±5.35* 174.17±17.38 128.93±13.15* 33.62±3.44 51.22±5.24*對照組 35 58.15±4.76 74.13±5.57* 172.15±16.53 156.76±14.27* 33.47±3.47 42.55±5.47*t值 0.410 6.572 -0.498 -8.485 -0.182 6.771 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

        2.4 兩組患者血漿hs-CRP、IL-6水平比較 治療后兩組患者血漿hs-CRP、IL-6水平與治療前比均降低,且試驗組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表4。

        表4 兩組患者血漿hs-CRP、IL-6水平比較(ng/L, )

        表4 兩組患者血漿hs-CRP、IL-6水平比較(ng/L, )

        注:與治療前比,*P<0.05。hs-CRP:超敏C反應蛋白;IL-6:白細胞介素-6。

        IL-6治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 35 40.12±4.27 26.76±3.15* 29.92±4.63 15.14±2.77*對照組 35 41.85±4.44 35.44±3.17* 29.85±4.69 19.45±3.68*t值 -1.661 -11.491 0.063 -5.536 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù) hs-CRP

        3 討論

        急性心肌梗死主要是由冠狀動脈病變等因素導致心肌供血、供氧急劇減少甚至中斷,進而造成心肌發(fā)生急性缺血、壞死的一種病癥,多發(fā)于中老年人。氯吡格雷主要是通過抑制血小板受體與二磷酸腺酐結合(選擇性),以抑制血小板激活,進而緩解患者的病情,其在臨床應用中效果仍有待進一步提高。

        中醫(yī)認為急性心肌梗死主要是因平素陽氣虛弱,使得心氣虛,無力運血,導致血液運行不暢,滯而為瘀,造成心脈閉塞,并易夾雜痰濕、寒凝等病理產物,進而誘發(fā)一系列病癥[6]。通心絡膠囊中,人參可補氣生血、健脾益胃等;蟬蛻可散風熱、宣肺定痙;蜈蚣可祛風定驚、攻毒散結;檀香可溫中、行氣;水蛭可破血、逐瘀、通經;降香可行氣活血、止痛;全蝎可祛風通絡、散結止痙;赤芍可清熱涼血、散瘀止痛;土鱉蟲可破瘀血、續(xù)筋骨;酸棗仁可養(yǎng)心安神、益陰斂汗;冰片可通諸竅、散郁火,以上諸藥協(xié)同共行益氣活血、通絡止痛之效[7]。由本研究結果可知,試驗組患者治療后臨床總有效率及SV、LVEF水平與對照組相比升高,血清cTnⅠ 、CK-MB、NT-proBNP、LVEDV水平低于對照組,表明急性心肌梗死患者應用通心絡膠囊治療,可有效緩解其臨床癥狀,減輕心肌損傷,改善心功能,且療效明顯,與周松等[8]研究結果相符。血漿hs-CRP可用于反映機體的炎癥狀態(tài),當其水平升高時,可促進機體動脈粥樣斑塊發(fā)生急性炎癥反應,導致炎癥損傷加重,進而使得患者病情惡化;血漿IL-6作為一種炎癥因子,可參與機體的炎癥反應進程,故其水平升高時,可促進患者形成血栓,進而加重心肌損害,不利于其預后?,F(xiàn)代藥理學表明,蜈蚣多肽主要是通過上調外周調節(jié)性T細胞(Treg)、CD4+T細胞等細胞表達水平,以恢復或重建機體免疫功能,進而發(fā)揮抗炎的作用[9];水蛭中的水蛭素具有抗炎作用,其作用機制可能與降低丙二醛水平,提高超氧化物歧化酶含量有關。本研究結果可知,經治療試驗組患者血漿hs-CRP、IL-6水平均低于對照組,表明急性心肌梗死患者應用通心絡膠囊治療,可有效抑制炎癥反應,與邱男等[10]研究結果相符。

        綜上所述,急性心肌梗死患者應用通心絡膠囊治療,可有效緩解其臨床癥狀,抑制炎癥反應,減輕心肌損傷,改善心功能,且療效明顯,值得臨床應用。

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