連延華，高麗，張曉樂

（南陽市第二人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 南陽 473000）

我國將穩(wěn)定性冠心病在診斷與治療指南中定義為急性冠狀動(dòng)脈綜合征、缺血性心肌病及慢性穩(wěn)定性勞力型心絞痛之后穩(wěn)定的病程階段［1］，存在穩(wěn)定的心外膜冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成的固定狹窄，心絞痛是其主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。目前臨床多采用冠心病規(guī)范化藥物治療，包括改善缺血、緩解癥狀及改善預(yù)后的藥物，但臨床數(shù)據(jù)顯示［2］，僅采用藥物治療對(duì)患者病情的控制效果難以達(dá)到預(yù)期水平。增強(qiáng)型體外反搏（EECP）是一種無創(chuàng)心臟康復(fù)療法，通過序貫式對(duì)雙下肢加壓，將血流驅(qū)回心臟，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)枝循環(huán)建立，能夠增加心、腦等重要器官的血流灌注，緩解心肌缺血狀態(tài)。體外反搏的方法曾在上世紀(jì)60 年代被提出，但其加壓模式非序貫式，療效欠佳被淘汰，而我國醫(yī)學(xué)科學(xué)家于1982年將此方法改進(jìn)為雙下肢序貫加壓的EECP，此后該方法逐漸廣泛應(yīng)用于臨床中各種心臟疾病的康復(fù)。但EECP 是近年來才被選入穩(wěn)定性冠心病診療指南，國內(nèi)對(duì)該方法治療老年穩(wěn)定性冠心病患者的研究較少，本研究旨在分析EECP 對(duì)老年穩(wěn)定性冠心病患者血管內(nèi)皮功能、缺血閾及其對(duì)抑制心臟重塑效果的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取南陽市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2019 年7 月至2021 年4 月期間125 例老年穩(wěn)定性冠心病患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分組。對(duì)照組62 例，其中男38 例，女24 例；年齡61～76歲，平均（68.32±4.20）歲；陳舊性心肌梗死史22 例，吸煙史37 例。觀察組63 例，其中男37例，女26 例；年齡62～78 歲，平均（69.11±4.05）歲；陳舊性心肌梗死史24 例，吸煙史39例。兩組患者基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。此項(xiàng)研究獲得南陽市第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

選取標(biāo)準(zhǔn)：①符合穩(wěn)定性冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；②心電圖有ST-T 改變者；③心絞痛分級(jí)（CCS）1～3級(jí)；④臨床資料完整；⑤患者本人同意參與研究并簽訂書面協(xié)議。排除標(biāo)準(zhǔn)：①中度至重度的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；②存在嚴(yán)重心律失常；③血壓控制不佳者［舒張壓≥100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或收縮壓≥160 mmHg］；④合并嚴(yán)重骨質(zhì)疏松、髖關(guān)節(jié)疼痛等疾病無法接受EECP 治療者；⑤中途退出研究。

1.2 方法

對(duì)照組給予患者血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑、抗血小板藥物、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑、他汀類、硝酸酯類等冠心病規(guī)范化藥物治療，治療期間依據(jù)患者病情遵醫(yī)囑調(diào)整上述藥物用量，必要時(shí)給予患者硝酸甘油0.5 mg 舌下含服。

觀察組聯(lián)合EECP 治療，儀器選擇上海聚慕醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的OM-A 型體外反搏裝置，反搏氣囊充氣壓力10～30 kPa，30 min/次，2 次/d。治療過程中密切觀察患者耐受情況，保持心率≤100 次/min，血壓140/90 mmHg 以下，出現(xiàn)意外狀態(tài)立即停止治療并呼叫醫(yī)生予以處理。

兩組患者持續(xù)治療36 d。

1.3 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

①心臟重塑：于治療前1 d 和治療36 d 后，采用超聲心動(dòng)圖檢測心房收縮期末左心房內(nèi)徑（LA）、心室舒張期末左心室內(nèi)徑（LV），計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），并記錄心房射血期血液由左心房進(jìn)入左心室的最高流速A 峰和快速充盈期血液由左心房進(jìn)入左心室的最高流速E 峰水平。②缺血閾：于治療前1 d 和治療36 d 后，記錄運(yùn)動(dòng)心電圖相關(guān)指標(biāo)ST 段缺血型壓低達(dá)0.5 mm、1.0 mm 時(shí)的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量（用Met0.5、Met1.0 表示）。③血管內(nèi)皮功能：于治療前1 d 和治療36 d后，采集患者清晨空腹靜脈血6 mL，2 500 r/min離心10 min，取血清采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測內(nèi)皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平。采用彩色多普勒超聲檢測儀（陜西凱斯特電子科技有限公司，型號(hào)：DW-T5）檢測肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)性舒張功能（FMD）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS23.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料采用百分率（%）表示，數(shù)據(jù)分析采用χ2 校驗(yàn)；計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t校驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心臟重塑水平比較

觀察組治療后A 峰、E 峰、LVEF 水平均高于對(duì)照組，LA、LV 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心臟重塑水平比較（）

表1 兩組心臟重塑水平比較（）

注：?與治療前比較，P＜0.05。

2.2 兩組缺血閾比較

觀察組治療后Met0.5、Met1.0 水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組缺血閾比較（，METs）

表2 兩組缺血閾比較（，METs）

注：?與治療前比較，P＜0.05。

2.3 兩組血管內(nèi)皮功能比較

觀察組治療后NO、FMD 水平均高于對(duì)照組，ET-1 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血管內(nèi)皮功能比較（）

表3 兩組血管內(nèi)皮功能比較（）

注：?與治療前比較，P＜0.05。

3 討論

穩(wěn)定性冠心病是臨床常見的冠心病類型，病程較長，病情復(fù)雜，其主要發(fā)病機(jī)制是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄或堵塞，導(dǎo)致患者心肌血氧供應(yīng)不足，出現(xiàn)胸痛癥狀，疼痛劇烈，時(shí)間可長可短，可在活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，也可在安靜時(shí)發(fā)生，嚴(yán)重影響患者的身心健康和生活質(zhì)量。該病無法治愈，臨床對(duì)于該疾病的治療目標(biāo)主要為緩解癥狀和預(yù)防心血管事件，目前臨床多采用冠心病規(guī)范化藥物治療，但老年穩(wěn)定性冠心病患者大多具有病程長、病情重的特點(diǎn)，單純依靠藥物治療其效果難以達(dá)到預(yù)期水平，需合并手術(shù)治療、康復(fù)治療等形成綜合治療模式［4］。老年患者身體機(jī)能較差，手術(shù)治療方式風(fēng)險(xiǎn)較大，因此可聯(lián)合康復(fù)治療達(dá)到提高治療效果的目的。EECP 作為一種非入侵式的治療方式，適用于老年穩(wěn)定性冠心病患者，且該方法操作簡單，適用于門診、社區(qū)等多個(gè)醫(yī)療場所，通過給患者雙下肢包裹氣囊壓縮袖帶并依據(jù)心動(dòng)周期規(guī)律進(jìn)行充氣、放氣，使回心血量增加，緩解心絞痛等心肌缺血癥狀［5］。因此，增加EECP 治療或許能夠更好改善患者癥狀，控制病情進(jìn)展。

心臟重塑包括心房重塑和心室重塑。心室重塑是由于疾病發(fā)展過程中的心肌機(jī)械應(yīng)力引起的心室大小和形狀的變化，導(dǎo)致左心室舒張功能減退，射血能力下降，最終可導(dǎo)致心力衰竭；心房重塑是指左心房的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常改變，超聲檢查結(jié)果為LA、LV 升高，最終可導(dǎo)致心房顫動(dòng)的發(fā)生［6］。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后A 峰、E峰、LVEF 水平均高于對(duì)照組，LA、LV 水平低于對(duì)照組，提示增加EECP 治療能夠有效抑制心臟重塑。冠心病規(guī)范化藥物治療中抗血小板藥物能夠預(yù)防血栓形成，改善循環(huán)狀態(tài)，β 受體阻滯劑能夠減慢心率，降低心肌耗氧，避免心肌細(xì)胞持續(xù)受損加速心肌纖維化，抑制心臟重塑，但單純藥物治療對(duì)心臟重塑的抑制效果不甚理想［7］。增加EECP 治療后，能夠幫助患者在心臟舒張期通過氣囊序貫充氣加壓，使雙下肢動(dòng)脈血液回流胸腹主動(dòng)脈，提高心、腦等臟器的血流灌注量，在心臟收縮期，氣囊同步放氣，使心臟后負(fù)荷降低，有利于心臟射血，從而保證了心肌細(xì)胞的正常血氧供應(yīng)，避免心肌細(xì)胞持續(xù)受損，進(jìn)一步抑制心臟重塑。

缺血閾能夠反映出患者發(fā)生暫時(shí)性心肌缺血時(shí)的心率水平，主要與冠狀動(dòng)脈供血不足、心肌耗氧量增加有關(guān)［8］。而血管內(nèi)皮細(xì)胞是一種高度活躍，且具有調(diào)節(jié)血管收縮、舒張、生長促進(jìn)和生長抑制作用的細(xì)胞，若血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙，可直接影響冠狀動(dòng)脈的供血狀態(tài)，造成心肌缺血閾降低，加重病情進(jìn)展［9］。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后NO、FMD、Met0.5、Met1.0 水平均高于對(duì)照組，ET-1 水平低于對(duì)照組，提示增加EECP 治療能夠有效改善患者血管內(nèi)皮功能，提高心肌缺血閾。相關(guān)研究［10］指出，ET-1 生成增多和NO 合成減少是引發(fā)血管內(nèi)皮功能障礙的主要因素，而常規(guī)藥物治療中血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能夠抑制ET-1 生成，促進(jìn)前列環(huán)素和NO 的生成與釋放，從而改善血管內(nèi)皮功能，避免冠狀動(dòng)脈收縮、舒張功能失常，提高心肌缺血閾。增加EECP 治療后，其雙動(dòng)脈血流方式能夠提高血流切應(yīng)力，降低血液中黏附因子和炎癥因子水平，對(duì)心血管疾病的促炎反應(yīng)發(fā)揮抑制作用，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善血管內(nèi)皮功能，同時(shí)EECP 治療能夠直接增加冠狀動(dòng)脈血流灌注量，能夠促進(jìn)缺血心肌側(cè)支循環(huán)開放，提高心肌缺血閾［11］。

綜上所述，針對(duì)老年穩(wěn)定性冠心病患者，增加EECP 治療效果明顯，能夠提高心肌缺血閾，改善血管內(nèi)皮功能，抑制心臟重塑，值得臨床推廣應(yīng)用。但本研究觀察時(shí)間較短，未進(jìn)行遠(yuǎn)期療效的統(tǒng)計(jì)與分析，今后仍需擴(kuò)大樣本量并延長隨訪周期，以觀察EECP 治療對(duì)老年穩(wěn)定性冠心病患者預(yù)后影響的具體機(jī)制。