根據(jù)美國國家眼科研究所（NEI）對小鼠的一項新研究，保護視網(wǎng)膜支持細胞的蛋白質(zhì)色素上皮衍生因子（PEDF）在促進維持視力的細胞循環(huán)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。這種“年輕”蛋白的缺失或致視網(wǎng)膜發(fā)生與年齡相關(guān)的變化。這一新發(fā)現(xiàn)或?qū)⒋呱A(yù)防老年性黃斑變性和其他視網(wǎng)膜老化疾病的新療法。

此前研究表明，PEDF可保護視網(wǎng)膜細胞，防止細胞受損和視網(wǎng)膜血管的異常生長。視網(wǎng)膜的感光器位于視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）之上。而PEDF蛋白則是由RPE細胞產(chǎn)生的，它與受體PEDF-R結(jié)合，并幫助分解包裹在光感受器細胞外段的脂質(zhì)分子。它位于視網(wǎng)膜感光細胞的下方，并在它們的外緣磨損時幫助回收和補充它們。

研究人員表示，稱PEDF為“年輕”蛋白質(zhì)是因為它在年輕的視網(wǎng)膜中含量豐富，但在衰老過程中會減少。研究首次表明，僅僅去除PEDF就會導(dǎo)致一系列類似于視網(wǎng)膜衰老的基因變化。

為了研究PEDF在視網(wǎng)膜中的作用，研究人員開發(fā)了一種缺乏PEDF基因的小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn)，在缺乏PEDF蛋白的小鼠中，RPE細胞表面的PEDF受體減少。這表明似乎有一種與PEDF有關(guān)的反饋回路，維持RPE中PEDF-R和脂質(zhì)代謝的水平。新發(fā)現(xiàn)表明，PEDF發(fā)揮著保護作用，幫助視網(wǎng)膜經(jīng)受住創(chuàng)傷和與衰老相關(guān)的磨損。

◎ 來源|科技日報