張蕊

急性心肌梗死是臨床上較常見的心血管疾病,具有發(fā)作快、危害大、預(yù)后差的特點(diǎn),嚴(yán)重威脅到患者的生命安全。臨床研究證明,炎性反應(yīng)在斑塊形成、進(jìn)展及破潰中有著重要的參與作用,大量炎性細(xì)胞聚集效應(yīng)貫穿了疾病發(fā)作、發(fā)展的全過程［1］,考慮急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制與炎性反應(yīng)有關(guān)。目前,關(guān)于急性心肌梗死炎性反應(yīng)的臨床治療已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)之一。相關(guān)研究表明,血流再灌注及中斷會導(dǎo)致白細(xì)胞浸潤,進(jìn)而使得炎癥級聯(lián)被激活,引起大量炎性遞質(zhì)的釋放,通過激活血小板,使心肌損傷進(jìn)一步加重［2］。近年來,藥物治療在急性心肌梗死的治療上效果顯著,可以有效改善炎性反應(yīng)。作為一種抗血小板聚集藥物,氯吡格雷能夠?qū)ρ“寰奂鸬揭种谱饔?有選擇性對血小板二磷酸腺苷(ADP)受體進(jìn)行拮抗,且具有不可逆性,在急性心肌梗死治療中有著突出的效果［3］。因此,本文選取遼寧省鐵嶺市西豐縣第一醫(yī)院心內(nèi)科收治的80 例急性心梗死患者為研究對象,觀察氯吡格雷對急性心肌梗死患者血清炎性因子及sVCAM-1 水平的影響,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取遼寧省鐵嶺市西豐縣第一醫(yī)院2016 年2 月～2017 年2 月收治的急性心梗死患者80 例,納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床診斷為急性心肌梗死患者［4］；無氯吡格雷禁忌證的患者；患者及其家屬知情并自愿參與本次研究患者；符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝、腎等功能障礙及系統(tǒng)性疾病的患者；具有嚴(yán)重精神類疾病和傳染疾病的患者；哺乳、妊娠期內(nèi)的患者。臨床表現(xiàn)：持久性胸骨后疼痛,胸悶,嚴(yán)重時誘發(fā)休克、心律失常和心力衰竭等癥狀［5］。將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組,各40 例。觀察組患者年齡20～76 歲,平均年齡(43.5±11.5)歲；女22 例,男18 例。對照組患者年齡20～76 歲,平均年齡(45.5±11.5)歲；女23 例,男17 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者給予常規(guī)治療,選擇阿司匹林、硝酸甘油及利尿劑等藥物,嚴(yán)密監(jiān)測患者心率、血壓等變化。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上給予氯吡格雷［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056410］治療,首次口服300 mg/d,第2 次及之后口服75 mg/d,連續(xù)服用14 d 為1 個療程。患者服藥期間戒煙戒酒,清淡飲食,保持充足的睡眠。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①治療前后炎性因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)、sVCAM-1 水平。于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采集患者肘部靜脈血5 ml,離心處理3000 r/min,處理時間為10 min,提取上清液,保存于-80℃環(huán)境下待測。血清TNF-α 指標(biāo)采用放射免疫法檢測,IL-6、CRP 以及sVCAM-1 檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附法,試劑盒均由深圳市科潤達(dá)生物工程有限公司。檢測時嚴(yán)格按照說明書流程,規(guī)劃每一個步驟,保障檢測準(zhǔn)確性。②臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)：患者經(jīng)過治療癥狀消失、體征恢復(fù)正常、出現(xiàn)心絞痛頻率明顯降低為顯效；患者治療后癥狀緩解、體征改善,心絞痛發(fā)作頻率減少為有效；患者治療前后癥狀變化不明顯或加重為無效?？傆行?顯效率+有效率［6］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后炎性因子及sVCAM-1 水平比較治療前,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于治療前,且觀察組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后炎性因子及sVCAM-1 水平比較()

表1 兩組患者治療前后炎性因子及sVCAM-1 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組患者臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊發(fā)生破裂,血小板活化聚集形成血栓,因此造成心肌梗死或梗塞,其發(fā)病機(jī)制為心室重塑,炎性反應(yīng)在這一重塑過程中發(fā)揮著重要作用［7］。研究報道稱,急性心肌梗死患者多伴隨心肌細(xì)胞壞死,使得其中內(nèi)容物被大量釋放,炎性反應(yīng)被激活,形成炎性細(xì)胞浸潤癥狀,刺激大量炎性因子的分泌,受心肌細(xì)胞壞死的影響會出現(xiàn)心肌纖維化,在心力衰竭形成及發(fā)展中有著重要的參與作用［8］。因此在急性心肌梗死的臨床治療上要抑制炎性反應(yīng),減少炎性因子的數(shù)量,減緩心室重塑的速度,以此來有效改善患者的臨床癥狀和實(shí)際病情。

臨床研究顯示,血清hs-CRP 是觀察患者心肌細(xì)胞炎性反應(yīng)的最有力的標(biāo)志物,其可以刺激分泌IL-6、sVCAM-1、TNF-α 等炎性因子,同時也促使細(xì)胞產(chǎn)生各種炎性反映,因此在臨床上可以將血清hs-CRP 的水平作為判斷急性心肌梗死的主要標(biāo)志物［9］。作為抗血小板凝集藥物,氯吡格雷抑制血小板糖蛋白受體與ADP 結(jié)合已經(jīng)達(dá)成共識,且具有不可逆性,與血小板ADP 受體結(jié)合后會阻斷纖維蛋白原與糖蛋白相關(guān)受體的結(jié)合,在抑制血小板聚集方面有著突出的效果［10］。但關(guān)于氯吡格雷在抗炎方面的作用研究較少。氯吡格雷能夠?qū)D40～CD40L 系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用,實(shí)現(xiàn)對局部炎癥反應(yīng)的控制,進(jìn)而對動脈粥樣硬化病變起到改善作用,有利于緩解動脈炎癥反應(yīng),降低血清炎癥因子水平［11］。張芹［12］在研究中對47 例急性心肌梗死患者給予氯吡格雷治療,結(jié)果顯示患者經(jīng)過治療血清CRP、TNF-α、IL-6 水平均降低,體現(xiàn)了該藥物對患者炎性反應(yīng)的抑制作用。

本次研究結(jié)果顯示,治療后,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于治療前,且觀察組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此可見,患者服用氯吡格雷后心肌細(xì)胞分泌的炎性因子數(shù)量不斷減少,藥物可以通過抑制炎性因子的水平改善患者的炎性反應(yīng)。另外氯吡格雷藥物屬于ADP 受體阻滯劑,主動與ADP 受體進(jìn)行結(jié)合,從而阻隔了維蛋白原與糖蛋白受體的結(jié)合,有效抑制血小板的活性,阻斷血小板的活化聚集,由此改善患者心肌細(xì)胞的血循環(huán)狀況,擴(kuò)張心肌血管,發(fā)揮出較好的臨床療效。

綜上所述,氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效顯著,可有效改善患者的心肌炎性反應(yīng),值得在臨床上推廣應(yīng)用。但由于樣本少,研究可能存在一定偏差,在后續(xù)研究中應(yīng)加大樣本,增加隨訪指標(biāo),從更多方面探究氯吡格列的優(yōu)勢及作用機(jī)制,為臨床提供更多可靠的依據(jù)。