張蕊

急性心肌梗死是臨床上較常見的心血管疾病,具有發(fā)作快、危害大、預后差的特點,嚴重威脅到患者的生命安全。臨床研究證明,炎性反應在斑塊形成、進展及破潰中有著重要的參與作用,大量炎性細胞聚集效應貫穿了疾病發(fā)作、發(fā)展的全過程［1］,考慮急性心肌梗死發(fā)病機制與炎性反應有關。目前,關于急性心肌梗死炎性反應的臨床治療已經成為研究熱點之一。相關研究表明,血流再灌注及中斷會導致白細胞浸潤,進而使得炎癥級聯被激活,引起大量炎性遞質的釋放,通過激活血小板,使心肌損傷進一步加重［2］。近年來,藥物治療在急性心肌梗死的治療上效果顯著,可以有效改善炎性反應。作為一種抗血小板聚集藥物,氯吡格雷能夠對血小板聚集起到抑制作用,有選擇性對血小板二磷酸腺苷(ADP)受體進行拮抗,且具有不可逆性,在急性心肌梗死治療中有著突出的效果［3］。因此,本文選取遼寧省鐵嶺市西豐縣第一醫(yī)院心內科收治的80 例急性心梗死患者為研究對象,觀察氯吡格雷對急性心肌梗死患者血清炎性因子及sVCAM-1 水平的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取遼寧省鐵嶺市西豐縣第一醫(yī)院2016 年2 月～2017 年2 月收治的急性心梗死患者80 例,納入標準：臨床診斷為急性心肌梗死患者［4］；無氯吡格雷禁忌證的患者；患者及其家屬知情并自愿參與本次研究患者；符合醫(yī)學倫理學要求。排除標準：嚴重肝、腎等功能障礙及系統性疾病的患者；具有嚴重精神類疾病和傳染疾病的患者；哺乳、妊娠期內的患者。臨床表現：持久性胸骨后疼痛,胸悶,嚴重時誘發(fā)休克、心律失常和心力衰竭等癥狀［5］。將患者隨機分為對照組和觀察組,各40 例。觀察組患者年齡20～76 歲,平均年齡(43.5±11.5)歲；女22 例,男18 例。對照組患者年齡20～76 歲,平均年齡(45.5±11.5)歲；女23 例,男17 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者給予常規(guī)治療,選擇阿司匹林、硝酸甘油及利尿劑等藥物,嚴密監(jiān)測患者心率、血壓等變化。觀察組患者在對照組基礎上給予氯吡格雷［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H20056410］治療,首次口服300 mg/d,第2 次及之后口服75 mg/d,連續(xù)服用14 d 為1 個療程?；颊叻幤陂g戒煙戒酒,清淡飲食,保持充足的睡眠。

1.3 觀察指標及判定標準 ①治療前后炎性因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)、sVCAM-1 水平。于清晨空腹狀態(tài)下采集患者肘部靜脈血5 ml,離心處理3000 r/min,處理時間為10 min,提取上清液,保存于-80℃環(huán)境下待測。血清TNF-α 指標采用放射免疫法檢測,IL-6、CRP 以及sVCAM-1 檢測方法為酶聯免疫吸附法,試劑盒均由深圳市科潤達生物工程有限公司。檢測時嚴格按照說明書流程,規(guī)劃每一個步驟,保障檢測準確性。②臨床療效,療效判定標準：患者經過治療癥狀消失、體征恢復正常、出現心絞痛頻率明顯降低為顯效；患者治療后癥狀緩解、體征改善,心絞痛發(fā)作頻率減少為有效；患者治療前后癥狀變化不明顯或加重為無效?？傆行?顯效率+有效率［6］。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后炎性因子及sVCAM-1 水平比較治療前,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于治療前,且觀察組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后炎性因子及sVCAM-1 水平比較()

表1 兩組患者治療前后炎性因子及sVCAM-1 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組患者臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈內粥樣斑塊發(fā)生破裂,血小板活化聚集形成血栓,因此造成心肌梗死或梗塞,其發(fā)病機制為心室重塑,炎性反應在這一重塑過程中發(fā)揮著重要作用［7］。研究報道稱,急性心肌梗死患者多伴隨心肌細胞壞死,使得其中內容物被大量釋放,炎性反應被激活,形成炎性細胞浸潤癥狀,刺激大量炎性因子的分泌,受心肌細胞壞死的影響會出現心肌纖維化,在心力衰竭形成及發(fā)展中有著重要的參與作用［8］。因此在急性心肌梗死的臨床治療上要抑制炎性反應,減少炎性因子的數量,減緩心室重塑的速度,以此來有效改善患者的臨床癥狀和實際病情。

臨床研究顯示,血清hs-CRP 是觀察患者心肌細胞炎性反應的最有力的標志物,其可以刺激分泌IL-6、sVCAM-1、TNF-α 等炎性因子,同時也促使細胞產生各種炎性反映,因此在臨床上可以將血清hs-CRP 的水平作為判斷急性心肌梗死的主要標志物［9］。作為抗血小板凝集藥物,氯吡格雷抑制血小板糖蛋白受體與ADP 結合已經達成共識,且具有不可逆性,與血小板ADP 受體結合后會阻斷纖維蛋白原與糖蛋白相關受體的結合,在抑制血小板聚集方面有著突出的效果［10］。但關于氯吡格雷在抗炎方面的作用研究較少。氯吡格雷能夠對CD40～CD40L 系統產生抑制作用,實現對局部炎癥反應的控制,進而對動脈粥樣硬化病變起到改善作用,有利于緩解動脈炎癥反應,降低血清炎癥因子水平［11］。張芹［12］在研究中對47 例急性心肌梗死患者給予氯吡格雷治療,結果顯示患者經過治療血清CRP、TNF-α、IL-6 水平均降低,體現了該藥物對患者炎性反應的抑制作用。

本次研究結果顯示,治療后,兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于治療前,且觀察組hs-CRP、IL-6、TNF-α、sVCAM-1 水平均明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此可見,患者服用氯吡格雷后心肌細胞分泌的炎性因子數量不斷減少,藥物可以通過抑制炎性因子的水平改善患者的炎性反應。另外氯吡格雷藥物屬于ADP 受體阻滯劑,主動與ADP 受體進行結合,從而阻隔了維蛋白原與糖蛋白受體的結合,有效抑制血小板的活性,阻斷血小板的活化聚集,由此改善患者心肌細胞的血循環(huán)狀況,擴張心肌血管,發(fā)揮出較好的臨床療效。

綜上所述,氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效顯著,可有效改善患者的心肌炎性反應,值得在臨床上推廣應用。但由于樣本少,研究可能存在一定偏差,在后續(xù)研究中應加大樣本,增加隨訪指標,從更多方面探究氯吡格列的優(yōu)勢及作用機制,為臨床提供更多可靠的依據。