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        胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒急性病毒性心肌炎臨床療效及對心肌酶譜、炎癥因子的影響

        2022-08-10 08:20:06
        大醫(yī)生 2022年14期

        張 欽

        (蘭陵縣人民醫(yī)院兒科急診,山東臨沂 277700)

        病毒性心肌炎是指病毒侵入心肌內(nèi)引起心肌細胞變性、壞死出現(xiàn)的間質(zhì)性炎癥反應(yīng),輕度患者可無癥狀,重度患者可發(fā)生心力衰竭、心源性休克和猝死。近年來病毒性心肌炎發(fā)病率呈逐漸上升趨勢,引起臨床重視[1]。而小兒自身免疫力較差,易發(fā)生急性病毒性心肌炎,可損傷患兒心肌,嚴重者可發(fā)生休克、猝死等[2]。磷酸肌酸鈉屬于高能磷酸化合物的一類,在心血管疾病治療中具有較好的應(yīng)用效果,可促進患者心功能恢復(fù)[3]。有研究提出,免疫制劑在病毒性心肌炎治療具有一定的療效[4]。胸腺肽為動物胸腺組織中提取的活性物質(zhì),屬于免疫抑制劑的一種,對T淋巴細胞的分化及成熟有誘導(dǎo)作用?;诖?,本研究通過觀察胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒急性病毒性心肌炎的臨床療效,分析其對患兒心肌酶譜、炎癥因子的影響,旨在為臨床診療提供參考,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2020年1月至2021年1月蘭陵縣人民醫(yī)院收治的206例急性病毒性心肌炎患兒為研究對象進行回顧性分析,根據(jù)治療方式的不同分為對照組(98例)和聯(lián)合組(108例)。對照組中男患兒57例,女患兒41例;年齡2~13歲,平均年齡(5.89±1.16)歲;病程2~14 d,平均病程(6.13±1.20)d。聯(lián)合組中男患兒61例,女患兒47例;年齡2~13歲,平均年齡(5.49±1.87)歲;病程2~13 d,平均病程(5.98±1.87)d。兩組患兒一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)蘭陵縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《小兒病毒性心肌炎的診斷與治療》[5]中急性病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn);②無研究用藥禁忌證;③均為首次接受治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①存在感染性疾病或免疫缺陷疾病;②臨床資料缺失;③1個月內(nèi)使用過影響免疫功能的藥物;④其他疾病所引起的繼發(fā)性心肌損害。

        1.2 治療方法 對照組患兒在入院后接受營養(yǎng)心肌、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂等綜合治療,并根據(jù)患兒的實際情況進行抗心律失常治療。觀察組患兒在對照組基礎(chǔ)上接受胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療:胸腺肽注射液(哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20054513,規(guī)格:10 mL∶80 mg)行靜脈滴注,3~4 mg/kg,1次/d;磷酸肌酸鈉注射液(北京朋來制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056412,規(guī)格:1 g/支)行靜脈滴注,1 g/次,1次/ d。兩組患兒均連續(xù)治療2周。

        1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患兒治療2周后臨床療效。顯效:患兒臨床癥狀(胸悶、乏力、心悸等)消失,心電圖檢查期前收縮、傳導(dǎo)阻滯、S-T段下移等異常表現(xiàn)恢復(fù),心肌酶譜正常;有效:治療后患兒臨床癥狀基本消失,心電圖、心肌酶譜結(jié)果好轉(zhuǎn);無效:臨床癥狀、心電圖、心肌酶譜均無明顯變化,甚至病情進展[6]。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患兒心肌酶譜水平。分別于治療前和治療2周后抽取患兒靜脈血3 mL,使用離心機(上海尚儀儀器設(shè)備有限公司,型號:SN-LSC-1)以3 000 r/min轉(zhuǎn)速10 min,取上清液待檢,采用全自動生化分析儀[羅氏診斷產(chǎn)品(上海)有限公司,國械注進20162220035,型號:cobas c 311]檢測磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)水平。③比較兩組患兒炎癥因子水平。采血及離心方法同②,采用雙抗體夾心法檢測患兒白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、白細胞介素-35(IL-35)水平,試劑盒由美國ADR公司提供。④比較兩組患兒治療后T淋巴細胞亞群水平。采血及離心方法同②,采用流式細胞計數(shù)儀[碧迪醫(yī)療器械(上海)有限公司,國械注進20193402362,型號:BD FACSCelesta]測定T淋巴細胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以()表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料以[例(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒臨床療效比較 聯(lián)合組患兒總有效率為88.89%,明顯高于對照組的72.45%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患兒臨床療效比較 [例(%)]

        2.2 兩組患兒治療前后心肌酶譜變化情況比較 治療前,兩組患兒心肌酶譜各指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患兒CK、CK-MB、AST、LDH水平低于治療前,且聯(lián)合組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患兒治療前后心肌酶譜變化情況比較(U/L,)

        表2 兩組患兒治療前后心肌酶譜變化情況比較(U/L,)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。CK:磷酸肌酸激酶;CK-MB:磷酸肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶;LDH:乳酸脫氫酶。

        組別 例數(shù) CK CK-MB治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 108 613.58±100.18 159.68±20.30* 52.96±15.48 26.69±10.97*對照組 98 610.26±100.25 203.84±20.58* 51.52±15.63 44.62±10.52*t值 0.237 24.962 0.663 11.946 P值 0.812 0.001 0.507 0.001組別 例數(shù) AST LDH治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 108 62.98±15.30 32.87±10.84* 162.87±20.36 55.30±15.09*對照組 98 63.36±15.67 42.33±10.39* 161.69±20.25 70.69±15.62*t值 0.175 6.379 0.416 7.189 P值 0.860 0.001 0.775 0.001

        2.3 兩組患兒治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組患兒炎癥因子各指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后IL-6、IL-8水平低于治療前,IL-35水平高于治療前,而聯(lián)合組患兒治療后IL-6、IL-8水平均低于對照組,IL-35水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

        表3 兩組患兒治療前后炎癥因子水平比較(pg/mL,)

        表3 兩組患兒治療前后炎癥因子水平比較(pg/mL,)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。IL-6:白細胞介素-6;IL-8:白細胞介素-8;IL-35:白細胞介素-35。

        組別 例數(shù) IL-6 IL-8 IL-35治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 108 68.38±7.54 31.85±5.06* 82.87±9.61 49.98±7.85* 189.26±20.85 347.85±25.60*對照組 98 68.89±7.85 44.61±5.31* 83.69±9.41 68.16±7.33* 188.69±20.31 236.62±25.70*t值 0.475 17.655 0.617 13.694 0.198 31.086 P值 0.635 0.001 0.537 0.001 0.842 0.001

        2.4 兩組患兒治療前后T淋巴細胞亞群水平比較 治療前,兩組患兒T淋巴細胞亞群水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患兒CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+比值均高于治療前,且聯(lián)合組高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),兩組患兒治療前后CD8+百分比比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

        表4 兩組患兒治療前后T淋巴細胞亞群水平比較()

        表4 兩組患兒治療前后T淋巴細胞亞群水平比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。

        CD4+(%)治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 108 50.67±2.33 68.49±2.74* 25.55±2.87 38.49±2.78*對照組 98 51.26±2.52 62.36±2.96* 25.23±2.32 31.26±2.19*t值 1.745 15.434 0.874 40.747 P值 0.082 0.001 0.382 0.001組別 例數(shù) CD3+(%)CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 108 24.51±1.30 23.87±1.86 1.18±0.31 1.45±0.87*對照組 98 24.26±1.24 23.98±1.39 1.19±0.22 1.24±0.36*t值 1.424 0.476 0.264 2.357 P值 0.155 0.633 0.791 0.019組別 例數(shù) CD8+(%)

        3 討論

        急性病毒性心肌炎患兒機體持續(xù)存在細胞免疫紊亂現(xiàn)象,進而可引起心肌的自身免疫損傷,導(dǎo)致患兒病情進展,嚴重可發(fā)生擴張型心肌病,因此臨床逐漸重視糾正病毒性心肌炎患兒的免疫紊亂情況[7]。胸腺肽由28個氨基酸組成,可促進T前體淋巴細胞分化為T淋巴細胞亞群、分泌細胞因子,從而完成亞群間的免疫協(xié)調(diào)作用,對維持機體免疫平衡、提高免疫力有積極作用[8]。此外,胸腺肽還可增加B細胞抗體應(yīng)答、促進細胞因子生成。有研究顯示,對病毒性心肌炎患兒常規(guī)治療中增加胸腺肽可提升治療效果,更為明顯地改善患兒臨床癥狀[9]。磷酸肌酸鈉中含有可暫時存儲高能磷酸的基團,屬于心肌的化學(xué)能力儲備,可促進三磷酸腺苷的合成,對受損心肌細胞也有一定修復(fù)作用[10]。而有研究發(fā)現(xiàn),磷酸肌酸鈉可抑制溶血酯酶,減少氧自由基損傷,發(fā)揮保護心肌細胞的作用,也可減少心肌細胞的異常代謝[11]。也有研究顯示,利用磷酸肌酸鈉注射液治療病毒性心肌炎患兒,可控制患兒病情進展,改善其臨床癥狀[12]。本研究顯示,相比常規(guī)治療,胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療可提高對急性病毒性心肌炎患兒的臨床療效,提示聯(lián)合治療可更好地促進患兒恢復(fù),改善其臨床癥狀。

        心肌內(nèi)含有多種酶類,當(dāng)心肌細胞受到損傷后會被釋放到血液中,導(dǎo)致心肌酶譜表達明顯升高。心肌酶譜中AST、LDH、CK、CK-MB均為心肌損傷的相關(guān)指標(biāo),其中CK、CK-MB對心肌損傷的敏感性最高,在心肌損傷后短時間內(nèi)濃度可升到最高點。本研究結(jié)果顯示,治療后兩組患者AST、LDH、CK、CK-MB表達均降低,且聯(lián)合組降低程度更明顯,提示聯(lián)合治療可更好地促進患兒心肌細胞恢復(fù),降低患兒心肌損傷程度。IL-6、IL-8均屬于炎性反應(yīng)介質(zhì),IL-6可誘導(dǎo)B細胞分化生成免疫球蛋白,對T細胞生長也有一定促進作用,在患兒疾病早期,IL-6可誘導(dǎo)機體免疫反應(yīng),抑制病毒復(fù)制,但持續(xù)過量的IL-6表達可使細胞因子網(wǎng)絡(luò)被破壞使影響心肌細胞[13]?;純杭毙云贗L-8在機體過量釋放,可引起免疫損傷,加重心肌的損傷。IL-35則可抑制Th17細胞,并促進調(diào)節(jié)性T細胞增長,對延緩病情進展有積極作用。本研究顯示,治療后聯(lián)合組患兒IL-6、IL-8水平均低于對照組,IL-35水平則高于對照組,提示胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉可夠減輕心肌細胞炎癥的浸潤度,避免心肌細胞進一步壞死。而聯(lián)合組治療后免疫功能改善情況也明顯優(yōu)于對照組,說明胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉可增強患兒免疫力,對機體免疫平衡有調(diào)節(jié)作用,從而提高臨床療效。

        綜上所述,胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療治療小兒急性病毒性心肌炎臨床療效更佳,有效改善患兒心肌損傷,減輕炎性反應(yīng),具有較好的臨床應(yīng)用前景。

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