曾杰維，譚燕玲，李玉華

（廣州市老人院老年病治療中心老年醫(yī)學科，廣東廣州 510550）

社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，主要是由院外病毒、細菌、支原體或衣原體等多種微生物感染所致，好發(fā)于老年人，患者多以鼻炎或上呼吸道感染等前驅(qū)癥狀為主要表現(xiàn)，同時伴有不同程度的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困難等癥狀，嚴重者甚至會出現(xiàn)全身毒血癥狀，嚴重威脅患者的生命安全[1-2]。目前，臨床對CAP的發(fā)病機制及治療方案尚缺乏統(tǒng)一的標準，相關診療指南多推薦采用喹諾酮類抗生素進行治療，但受抗生素不合理應用的影響，導致耐藥菌株日益增多[3]。而哌拉西林舒巴坦屬于一種復合制劑，具有抗菌譜廣、抗菌能力強的特點[4]。本研究將其應用于CAP患者的治療中，觀察其臨床治療效果，為臨床提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2020年12月廣州市老人院老年病治療中心收治的95例老年CAP患者為研究對象，按照分層抽樣法分為A組（47例）和B組（48例）。A組患者中男性24例，女性23例；年齡61~97歲，平均年齡（81.53±9.19）歲。B組患者中男性27例，女性21例；年齡60~97歲，平均年齡（79.17±8.29）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)廣州市老人院老年病治療中心醫(yī)學倫理委員會批準，患者及其家屬均對研究知情并簽署知情同意書。納入標準：①符合《中國成人社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南（2016版）》[5]中CAP的診斷標準；②經(jīng)實驗室指標和X線片、肺部CT等影像學檢查證實。排除標準：①對本研究用藥過敏；②患有器質(zhì)性病變或慢性疾??；③臨床資料不完整。

1.2 治療方法 兩組患者均接受常規(guī)對癥治療，視患者情況給予吸氧補液、排痰、營養(yǎng)支持等，積極維持患者機體的酸堿平衡和水、電解質(zhì)穩(wěn)定。在上述基礎上，A組患者給予左氧氟沙星治療，采用鹽酸左氧氟沙星注射液[第一三共制藥（北京）有限公司，國藥準字H20020636，規(guī)格：100 mL/瓶]100 mL行靜脈滴注治療，1次/d。B組患者在對癥治療基礎上給予哌拉西林舒巴坦治療，將3 g注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉（蘇州二葉制藥有限公司，國藥準字H20090040，規(guī)格：1.5 g/瓶）溶于100 mL濃度為0.9%的氯化鈉溶液中行靜脈滴注治療，8 h/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者治療總有效率。根據(jù)患者X線胸片檢查結果評價患者的治療效果，顯效：患者治療7 d內(nèi)X線胸片檢查顯示肺部陰影消失；有效：患者治療7 d內(nèi)X線胸片檢查顯示肺部陰影明顯縮小；無效：患者治療7 d內(nèi)肺部陰影無明顯變化[6]。治療總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較兩組炎癥因子水平。分別于治療前和治療7 d后采集患者空腹靜脈血3 mL，以6 000 r/min離心8 min，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定炎癥因子水平，包括降鈣素（PCT）、C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素5（IL-5）和白細胞介素17（IL-17）。③比較兩組患者不良反應發(fā)生情況。包括皮疹、惡心、嘔吐、粒細胞減少、轉氨酶升高。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料以[例(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較 B組患者治療總有效率高于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療總有效率比較 [例(%)]

2.2 兩組患者炎癥因子水平比較 兩組患者治療前PCT、CRP、TNF-α、IL-5和IL-17水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組患者治療后PCT、CRP、TNF-α、IL-5和IL-17水平均低于治療前，且B組均低于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（）

表2 兩組患者炎癥因子水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。PCT：降鈣素原；CRP：C反應蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-5：白細胞介素5；IL-17：白細胞介素17。

組別 例數(shù) PCT(μg/mL) CRP(mg/L) TNF-α(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組 47 0.37±0.04 0.23±0.02* 8.69±0.74 5.54±0.73* 84.41±6.42 56.72±6.28*B 組 48 0.37±0.03 0.11±0.01* 8.82±0.47 3.03±0.50* 84.45±6.50 32.56±5.18*t值 0.000 37.104 1.024 19.588 0.030 20.474 P值 1.000 0.001 0.308 0.001 0.976 0.001組別 例數(shù) IL-5(ng/L) IL-17(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后A 組 47 18.56±2.87 15.41±2.54* 6.34±1.22 3.57±1.02*B 組 48 18.63±2.95 11.98±2.04* 6.38±1.25 1.46±0.31*t值 0.117 7.264 0.158 13.702 P值 0.907 0.001 0.875 0.001

2.3 兩組患者不良反應總發(fā)生率比較 B組患者不良反應總發(fā)生率為4.17%，低于A組的19.15%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應總發(fā)生率比較 [例(%)]

3 討論

老年人是CAP的高發(fā)群體，隨著年齡的增長，身體機能的日益衰退及免疫力的下降會直接增加CAP的發(fā)病率[7-8]。與其他肺炎類型相比，CAP具有一定的潛伏期，患者肺部感染癥狀較為明顯，通過影像學檢查可見清晰的浸潤性陰影[9-11]。研究顯示，老年CAP患者中感染超廣譜β-內(nèi)酰胺酶菌的患者數(shù)量持續(xù)增長，其臨床致死率更高，有效控制患者的感染癥狀，降低機體的炎癥因子水平，改善患者的病情，對保障患者的生命安全有重要意義[12]。

本研究發(fā)現(xiàn)，B組患者治療后PCT、CRP、TNF-α、IL-5和IL-17水平均低于A組，由此可見，哌拉西林舒巴坦在抑制機體炎癥的效果更勝于左氧氟沙星，抗感染效果更加顯著。究其原因，左氧氟沙星屬于喹諾酮類廣譜抗菌藥物，對衣原體、支原體、銅綠假單胞菌和肺炎鏈球菌等具有強效的抑制作用，可以有效阻礙病原體的DNA復制，發(fā)揮快速殺滅病原體的作用，但隨著用藥時間的延長，其耐藥菌株也日益增多[13-15]。哌拉西林舒巴坦屬于舒巴坦和哌拉西林的復合制劑，舒巴坦為不可逆β-內(nèi)酰胺酶抑制劑，而哌拉西林為酰脲類廣譜青霉素，兩者聯(lián)合使用時可以提高抗菌藥物的抗菌活性，增強藥物的抗菌能力，進而降低機體的炎癥水平，提高患者的治療效果[16-17]。而本研究結果也證實，B組患者治療總有效率高于A組，進一步凸顯哌拉西林舒巴坦治療的臨床優(yōu)勢。除此以外，有研究發(fā)現(xiàn)，哌拉西林可以通過干擾細菌細胞壁的合成而發(fā)揮顯著的殺菌效果，但該物質(zhì)易被細菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶水解，導致患者耐藥性逐漸上升[18]，而舒巴坦可競爭性與耐藥細菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶發(fā)生不可逆的結合，防止耐藥菌對青霉素類和頭孢菌素類抗生素的破壞，提高抗菌藥物的活性，有效控制患者的病情，改善患者的臨床癥狀，為其生活質(zhì)量的提高創(chuàng)造有利條件[19-20]。本研究還發(fā)現(xiàn)，B組患者不良反應總發(fā)生率低于A組，提示與左氧氟沙星相比，哌拉西林鈉舒巴坦鈉在治療CAP患者時可以有效減少不良反應的發(fā)生，臨床治療的安全性更高。

綜上所述，采用哌拉西林舒巴坦治療老年CAP患者效果較好，不僅可以降低機體炎癥因子水平，提高臨床治療效果，還可以保障治療安全性，改善患者的病情，臨床治療效果顯著，值得臨床應用。