萬(wàn)傳毅，楊曉真，阮麗婷

(鄭州市第十五人民醫(yī)院 放射科，河南 鄭州 450041)

腦梗死是由多種因素造成的腦部供血、供氧不足引起的。近年來(lái)其發(fā)病率、致死率均較高，可嚴(yán)重危害患者生命安全，而早期確診、早期治療是改善腦梗死預(yù)后的關(guān)鍵，因此關(guān)于腦梗死的早期診斷和治療已成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)[1]。目前，臨床顯示腦梗死的治療效果與接受治療時(shí)的“時(shí)間窗”關(guān)系密切，不同時(shí)期患者接受治療需根據(jù)其癥狀和時(shí)期制定不同的治療方案，以提高臨床療效，改善預(yù)后，降低疾病致死率[2]。以往腦梗死的早期診斷常規(guī)采用CT和磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)，但由于早期腦梗死臨床表現(xiàn)不典型，加上腦部神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)復(fù)雜，常規(guī)影像學(xué)診斷腦梗死的難度較大，漏診率較高[3]。彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)是由MRI發(fā)展而來(lái)的，不僅可顯示病灶部位和大小，而且可在分子水平上反映水分子彌散狀況，用于診斷腦梗死的價(jià)值較好[4]?；诖?，本研究旨在探討磁共振DWI對(duì)不同時(shí)期腦梗死的早期診斷價(jià)值，以期為今后腦梗死的診斷和治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021年7—12月在鄭州市第十五人民醫(yī)院接受診斷治療的137例腦梗死患者作為研究對(duì)象，男72例，女65例，年齡40～76(56.28±5.32)歲；發(fā)病位置基底節(jié)腦梗死69例，腦干梗死15例，左側(cè)額頂葉腦梗死11例，大腦半球廣泛腦梗死11例，右側(cè)小腦半球腦梗死7例，枕葉梗死7例，多發(fā)腦梗死17例；梗死時(shí)期超急性期30例，急性期40例，亞急性期48例，慢性期19例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《腦梗死和腦出血中西醫(yī)結(jié)合診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行)》[5]中腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)影像學(xué)檢查確診；(2)首次腦梗死發(fā)病；(3)患者自愿參與研究，并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并腦瘤等其他腦部疾??；(2)有精神疾病史；(3)心、肝、腎等功能?chē)?yán)重異常；(4)免疫功能、凝血功能障礙。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)。

1.2 檢查方法患者入院后先行頭顱CT掃描排除腦出血，然后采用GE3.0T核磁共振，掃描序列包括T1WI、T2WI、DWI和T2Flair 4個(gè)序列。T1WI采用液體抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，T2WI采用FRFSE快速恢復(fù)快速自旋回波序列，DWI采用單次激發(fā)自旋回波-回波平面序列(b值為0和1 000 s·mm-2)，T2Flair采用黑水序列，其余參數(shù)設(shè)置見(jiàn)表1。常規(guī)掃描結(jié)束后，采集圖像進(jìn)行處理和分析。由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的影像學(xué)醫(yī)生對(duì)DWI圖像進(jìn)行分析，測(cè)量異常區(qū)域面積大小，計(jì)算參數(shù)結(jié)果，意見(jiàn)不一致時(shí)取協(xié)商一致結(jié)果。表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)為ln(S0/S1)/(b1-b0)，S0和S1為b0(b=0)和b1(b=1 000 s·mm-2)時(shí)的信號(hào)強(qiáng)度。所有患者入院后均接受常規(guī)治療，并在接受治療3個(gè)月后來(lái)醫(yī)院復(fù)檢。

表1 序列參數(shù)設(shè)置

2 結(jié)果

2.1 DWI表現(xiàn)腦梗死發(fā)病時(shí)間從超急性期、急性期、亞急性期到慢性期，T2WI、T2Flair信號(hào)逐漸增高，T1WI、DWI信號(hào)逐漸降低。見(jiàn)表2及圖1、2。

表2 不同臨床分期DWI表現(xiàn)

A、B、C、D分別為急性期T1WI、T2WI、DWI、T2Flair序列圖像，DWI可見(jiàn)右側(cè)基底節(jié)區(qū)高信號(hào)，病灶于T1WI序列呈稍低信號(hào)，T2WI序列呈稍高信號(hào)，T2Flair序列呈稍高信號(hào)；E、F、G、H分別為慢性期T1WI、T2WI、DWI、T2Flair序列圖像，DWI可見(jiàn)右側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶呈低信號(hào)，病灶于T1WI呈明顯低信號(hào)，病灶于T2WI序列呈明顯高信號(hào)，T2Flair序列呈高或等或低信號(hào)。

2.2 不同時(shí)期患側(cè)和健側(cè)腦組織區(qū)域ADC值超急性期、急性期、亞急性期、慢性期4組腦梗死患者患側(cè)ADC值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，健側(cè)ADC值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 不同時(shí)期患側(cè)和健側(cè)腦組織區(qū)域ADC值比較

2.3 初檢與復(fù)檢時(shí)ADC值初檢時(shí)超急性期患側(cè)ADC值均低于健側(cè)，初檢、復(fù)檢時(shí)急性期患側(cè)ADC值均低于健側(cè)，亞急性期、慢性期ADC值均高于健側(cè)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，復(fù)檢時(shí)超急性期患側(cè)和健側(cè)ADC值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；超急性期、急性期患側(cè)復(fù)檢時(shí)ADC值高于初檢時(shí)，亞急性期、慢性期復(fù)檢時(shí)ADC值低于初檢時(shí)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 初檢與復(fù)檢時(shí)ADC值比較

3 討論

治療腦梗死最有效的手段為溶栓治療、恢復(fù)缺血腦組織血流灌注，然而溶栓治療的時(shí)間窗和適應(yīng)證限制較高，一般在發(fā)病6 h內(nèi)接受治療才能獲得較好效果，而錯(cuò)誤溶栓不僅不能獲得較好療效，還可能會(huì)對(duì)患者的生命造成較大威脅[6-7]。研究顯示，在腦組織血流灌注不足導(dǎo)致的神經(jīng)功能障礙早期，腦神經(jīng)細(xì)胞仍維持正常結(jié)構(gòu)，及時(shí)恢復(fù)供血可使神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)正常，但隨著時(shí)間延長(zhǎng)，腦神經(jīng)細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)不可逆凋亡[8]。因此腦梗死患者的早期診斷意義重大。

彌散又叫布朗運(yùn)動(dòng)，是微觀物質(zhì)由高濃度往低濃度區(qū)域隨機(jī)運(yùn)轉(zhuǎn)的方式之一，在缺血腦組織中，由于缺血缺氧，鈉鉀泵衰竭，大量鈉、鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞出現(xiàn)毒性水腫，從而導(dǎo)致腦組織水分子擴(kuò)散發(fā)生變化[9]。DWI可通過(guò)檢測(cè)腦組織內(nèi)部水分子彌散進(jìn)行成像，其在缺血發(fā)生早期，可借助磁共振磁場(chǎng)，使質(zhì)子相位一致性改變，從而在水分子彌散減弱區(qū)域DWI呈現(xiàn)高信號(hào)，與之相應(yīng)的ADC值呈現(xiàn)低信號(hào)[10]。

本研究中根據(jù)腦梗死患者的發(fā)病時(shí)間將137例患者分為發(fā)病時(shí)間6 h內(nèi)的超急性期、發(fā)病時(shí)間72 h內(nèi)的急性發(fā)病期、發(fā)病時(shí)間10 d內(nèi)的亞急性期和發(fā)病時(shí)間15 d內(nèi)的慢性期[11]，并分析磁共振DWI對(duì)不同時(shí)期腦梗死的診斷效果。研究結(jié)果顯示腦梗死發(fā)病時(shí)間從超急性期到急性期，到亞急性期，到慢性期，T2WI、T2Flair信號(hào)逐漸增高，T1WI、DWI信號(hào)逐漸降低；且超急性期的T1WI、T2WI、T2Flair信號(hào)均無(wú)明顯變化，而在DWI出現(xiàn)明顯高信號(hào)。這是因?yàn)槌Ｒ?guī)T1WI、T2WI不能反映水分子彌散狀況，只能反映腦組織含水量的變化；T2Flair序列對(duì)病灶的檢出需依靠血管源性水腫，但在超早期，病灶處細(xì)胞主要表現(xiàn)為細(xì)胞毒性水腫，因而難以呈現(xiàn)信號(hào)異常變化[12]?；诓祭蔬\(yùn)動(dòng)的DWI則比T1WI、T2WI、T2Flair能更好地反映出腦組織缺血狀態(tài)。本研究中急性期腦梗死患者在T1WI序列中表現(xiàn)等或稍低信號(hào)，在T2WI、T2Flair序列中表現(xiàn)高或稍高信號(hào)，在DWI序列中表現(xiàn)高信號(hào)。這是因?yàn)榧毙云跁r(shí)血腦屏障出現(xiàn)變化，出現(xiàn)血管源性水腫，同時(shí)細(xì)胞毒性水腫減少，導(dǎo)致T2WI、T2Flair序列信號(hào)增加，T1WI信號(hào)降低，DWI仍呈高信號(hào)。本研究中亞急性梗死患者在T1WI序列中表現(xiàn)低信號(hào)，在T2WI序列中表現(xiàn)高信號(hào)，在DWI序列中表現(xiàn)等或低信號(hào)，在T2Flair序列中表現(xiàn)明顯高信號(hào)。這是細(xì)胞毒性水腫明顯減少，血管源性水腫逐漸成為主要水腫，自由性彌散成為主導(dǎo)所致的[13]。本研究中慢性期梗死患者在T1WI序列中表現(xiàn)明顯低信號(hào)，在T2WI序列中表現(xiàn)明顯高信號(hào)，在DWI序列中表現(xiàn)混雜信號(hào)、等信號(hào)或低信號(hào)，在T2Flair序列中表現(xiàn)高或等或低信號(hào)。這是因?yàn)檠茉葱运[進(jìn)一步加劇，且部分病灶液化成自由水導(dǎo)致的。

ADC值是由DWI檢查量化而來(lái)，可較為客觀準(zhǔn)確地反映梗死區(qū)域微觀變化[14]。初檢時(shí)超急性期、急性期患側(cè)ADC值均低于健側(cè)，亞急性期、慢性期ADC值均高于健側(cè)。其原因可能為在超急性期腦梗死剛發(fā)生時(shí)，組織間隙中大量水分子進(jìn)入腦細(xì)胞，使得腦組織總彌散程度降低，從而ADC值降低；但隨著血流灌注不足時(shí)間的延長(zhǎng)，腦組織缺血、缺氧程度加深，腦細(xì)胞受損嚴(yán)重，自然彌散增多，從而ADC值逐漸增加。本研究結(jié)果還顯示復(fù)檢時(shí)超急性期患側(cè)和健側(cè)差異不明顯；超急性期、急性期患側(cè)復(fù)檢時(shí)ADC值高于初檢時(shí)，亞急性期、慢性期復(fù)檢時(shí)ADC值低于初檢時(shí)。其原因可能為經(jīng)過(guò)治療后腦組織恢復(fù)了血流灌注，部分腦組織功能恢復(fù)，尤其是超急性期患者，ADC值恢復(fù)到與健側(cè)差異不明顯，但在亞急性期和慢性期，病灶中心腦細(xì)胞凋亡，腦組織徹底壞死，血流灌注恢復(fù)也無(wú)法逆轉(zhuǎn)腦組織損傷[15]。

綜上所述，磁共振DWI可顯示超急性期、急性期、亞急性期及慢性期腦梗死病灶和缺血半暗帶，尤其是超急性期，且可較好評(píng)價(jià)腦部缺血狀態(tài)，對(duì)腦梗死早期診斷和臨床療效判斷有重要意義。然而本研究有一定缺陷，一是研究樣本量較小，可能會(huì)影響觀察結(jié)果，二是進(jìn)行療效評(píng)估的時(shí)間較短，次數(shù)較少，因此今后需加大樣本量進(jìn)行多角度試驗(yàn)驗(yàn)證。