張勤，王騰飛，申子云，孫曉娟，徐彥磊，程秀永

(鄭州大學第一附屬醫(yī)院 新生兒重癥醫(yī)學科，河南 鄭州 450052)

新生兒胃破裂是新生兒期的少見疾病，該病起病急，進展快，病死率高。但疾病早期無特異性的診斷指標，為治療帶來一定困難。為提高對該病的認識，現(xiàn)將鄭州大學第一附屬醫(yī)院2014—2019年收治的12例新生兒胃破裂情況進行總結，分析如下。

1 方法

1.1 患兒納入標準在鄭州大學第一附屬醫(yī)院醫(yī)院信息系統(tǒng)(hospital information system，HIS)中進行病案檢索，納入2014 年1月1日至2019年12月31日在新生兒重癥醫(yī)學科住院，以“新生兒胃破裂”為出院診斷的病歷。

1.2 臨床資料截取從HIS系統(tǒng)中回顧性截取以下臨床資料用于本文分析。(1)一般情況：性別、胎齡、出生體質量、分娩方式、Apgar評分、圍生期病史。(2)臨床特征：發(fā)病日齡、首發(fā)癥狀、腹部情況、并發(fā)癥。(3)實驗室檢查：腹部立位X片、系統(tǒng)超聲等。(4)治療相關信息。

2 結果

2.1 一般資料共納入12例新生兒胃破裂患兒，男6例，女6例；足月兒5例，早產兒7例(30+6～36+6周)；體質量1.3～3.6 kg，平均2.26 kg；發(fā)病時間為出生后12 h～4 d，平均2.7 d；入院年齡20 min～7 d，死亡6例，治愈6例。

2.2 臨床表現(xiàn)12例患兒臨床特征見表1。3例鄭州大學第一附屬醫(yī)院出生患兒因早產入院，9例由外院急診轉入，其中7例因腹脹入院，1例因吐沫、呼吸費力入院，1例因腹部腫塊入院，均有腹脹、呼吸困難癥狀，腹脹呈進行性加重。查體可見腹部膨隆，腹壁發(fā)紅，腹肌緊張，腸鳴音減弱3例，腸鳴音消失9例。合并膿毒癥休克者9例。

表1 12例新生兒胃破裂的臨床資料

2.3 輔助檢查所有患兒均接受腹部X線(立位或左側臥位)和彩超檢查，部分患兒影像學檢查圖像見圖1。10例發(fā)現(xiàn)有膈下游離氣體(見圖1 A和B)和腹腔積液。1例示巨大的胃泡影(見圖1 C)，其腸管超聲示胃及十二指腸壺腹部及降部明顯擴張(消化道造影示十二指腸閉鎖可能)。1例超聲發(fā)現(xiàn)腹腔巨大異?；芈暎珻T示腹腔腫物(見圖1 D)。1例食管造影發(fā)現(xiàn)食管閉鎖(見圖1 E)；1例心臟超聲發(fā)現(xiàn)房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉，10例患兒有不同程度酸中毒。

A為腹部X線，箭頭示膈下游離氣體；B為腹部X線，箭頭示腹腔大量氣體；C為患兒4胃破裂前腹部X線，箭頭處可見巨大胃泡影，胃壁形態(tài)不規(guī)則；D為患兒11腹部CT，箭頭示腹腔內一局部混雜密度腫物，其內見多發(fā)片狀鈣化及低密度區(qū)，肝臟受壓明顯；E為患兒5入院后食管造影，箭頭示食管閉鎖；F為患兒9腦MRI，箭頭示雙側顳枕葉異常信號。

2.4 治療經過

2.4.1術前治療 (1)所有患兒均接受置暖箱中性溫度、心電監(jiān)護、吸氧、禁食、胃腸減壓等，9例合并休克的患兒接受有創(chuàng)通氣；(2)均經驗性應用廣譜抗生素及對癥支持治療。

2.4.2手術治療 12例患兒均接受手術治療。腹部腫塊患兒術中發(fā)現(xiàn)胃后壁及小彎側受累及胃壁正常結構消失，替代以爛魚肉樣組織；術中可見所有患兒腹腔內渾濁黃色液體20～150 mL，2例患兒腹腔積液中混有奶瓣。穿孔部位：6例發(fā)生在胃大彎(包括2例近胃底處，2例胃前壁近大彎處)，5例發(fā)生在胃小彎(包括2例后壁近小彎處及1例前壁近小彎處)，1例胃體后壁。穿孔處直徑0.5～7 cm。術中發(fā)現(xiàn)8例患兒破裂口局部胃壁肌層缺損。切除胃壁壞死組織后，所有患兒接受胃壁縫合修補加腹腔引流。其中8例患兒切除的胃壁組織送病理學檢查，提示為黏膜慢性炎(1例伴充血、出血、壞死、潰瘍)；腹腔占位患兒病理示惡性畸胎瘤，余4例破裂口直徑偏小，直接縫合，未送病理。

2.4.3術后治療 (1)保暖、心電監(jiān)護、禁食、氧療、胃腸減壓、腹腔引流；(2)廣譜抗生素應用；(3)靜脈營養(yǎng)；(4)低蛋白血癥者補充白蛋白；(5)維持水電解質及酸堿平衡。

2.5 治愈標準臨床癥狀消失，正常進食后無腹脹及嘔吐。

2.6 結局12例患兒中，死亡6例，其中2例足月兒，4例早產兒。2例患兒術后24～48 h院內死亡，4例患兒于術后1～4 d放棄治療(出院24 h追蹤死亡)，病死率50%。死亡原因為膿毒癥休克、多器官衰竭、彌散性血管內凝血?；純?術后顱腦超聲發(fā)現(xiàn)左側頂葉及枕葉囊實性包塊(考慮腦實質出血)、腦中線右偏。6例存活患兒開始腸內營養(yǎng)后未再出現(xiàn)腹脹及嘔吐，于術后22～37 d治愈出院，住院時間平均29 d。術后隨訪2～7 a，腹部超聲未見異常?；純?于術后第8天出現(xiàn)胃瘺并切口感染，再次手術，術后腦MRI示雙側顳枕葉異常信號，不同時期腦出血并部分軟化灶形成，左側顳頂葉軟化灶，7歲齡時語言發(fā)育遲緩，行走時跛行，余患兒發(fā)育如同齡兒童。

3 討論

新生兒胃破裂是相對少見的外科急癥，國內未見具體發(fā)病率的報道，國外有報道發(fā)病率為1∶2 900[1]。該病病死率極高，有文章報道高達70%[2]，大多數(shù)新生兒胃破裂發(fā)生在出生后2～7 d[3-4]。其具體原因目前尚未完全明確，總體上可分為繼發(fā)性和自發(fā)性，繼發(fā)性原因包括醫(yī)源性鼻胃管損傷、機械通氣、機械性(或功能性)胃梗阻、肥厚性幽門狹窄、胎糞性腸梗阻等[1,3,5]，因梗阻致胃內壓升高，繼而胃壁破裂，其他原因包括梅克爾憩室和腸旋轉不良[1,5]。自發(fā)性胃破裂主要見于胃發(fā)育不成熟的早產兒，如缺乏肌纖維中Cajal間質細胞致胃壁肌層缺損[2]。Shaw等[6]構建了氣性胃破裂的動物模型，實驗結果顯示胃破裂處的肌層缺乏是一種繼發(fā)性改變，在發(fā)生胃破裂時破裂邊緣處的肌層裂開回縮致破裂口處無肌層。有研究認為新生兒胃破裂的發(fā)生與感染、窒息、小于胎齡[1,3,7]有關。Iacusso等[2]系統(tǒng)回顧分析發(fā)現(xiàn)排除了明顯的胃出口梗阻因素以外，早產或低出生體質量與新生兒胃破裂的發(fā)生相關。本研究中7例早產兒，5例足月兒，分析其臨床資料考慮所有患兒可能均存在危險因素。

新生兒胃破裂發(fā)生之前無特異性臨床表現(xiàn)，可有腹脹、嘔吐、拒奶等癥狀，腹部X線表現(xiàn)不能解釋的胃脹氣。腹部B超檢查可能探及病變部位胃壁薄且失去正常肌肉層次，有利于在穿孔前輔助診斷。趙寶紅等[8]報道2例患兒以腹脹入院，腹部X線均提示巨大胃泡影，腹腔鏡探查證實為先天性胃壁肌層缺損，并在腹腔鏡下手術治療，提出腹腔鏡可對先天性胃壁肌層缺損患兒在胃破裂發(fā)生之前進行早期診斷和治療。胃破裂發(fā)生后則表現(xiàn)全腹脹，伴發(fā)腹膜炎、腸鳴音減弱或消失，超聲可見腹腔積液，腹部X線示膈下游離氣體或腹腔大量游離氣體，大多胃泡影消失。值得注意的是，發(fā)病早期少量氣體在平臥位腹部X線上很容易漏診，特別是合并腹腔積液和麻痹性腸梗阻時。如果因患兒病情危重不能承受立位檢查，可拍攝水平左側臥位X線。對于先天性胃壁肌層缺損的患兒，隨時有胃破裂可能，行上消化道造影檢查也可能誘發(fā)胃破裂，是否適合做上消化道造影來協(xié)助診斷，尚需累積更多病例行進一步研究。

有研究顯示，敗血癥是唯一與胃破裂病死率相關的變量[9-10]。因此，對于懷疑有胃破裂的新生兒，必須注意有無合并膿毒癥休克，及時治療此并發(fā)癥是影響生存的重要因素。對于嚴重不穩(wěn)定的新生兒胃破裂患兒采用保守治療，當患兒穩(wěn)定時，手術仍然是最有效的治療方法[7]，也有助于膿毒癥休克的治療。在新生兒重癥監(jiān)護病房，術前治療包括維持酸堿及水電解質平衡、經驗性廣譜抗生素應用及呼吸支持等。術后管理包括胃腸減壓、保暖、糾正內環(huán)境紊亂、營養(yǎng)支持及有效抗生素抗感染治療，對于有休克者繼續(xù)抗休克治療至關重要。不良預后因素包括男性、極低出生體質量、代謝性酸中毒和發(fā)病至開始手術的間隔時間[3,5,7]。

患兒4胎兒期超聲檢查提示十二指腸閉鎖，腹部X線示巨大的胃泡影，未見膈下游離氣體，腸管超聲示胃及十二指腸壺腹部及降部明顯擴張。術中診斷環(huán)狀胰腺，手術時發(fā)現(xiàn)胃小彎處漿肌層缺損，不排除其發(fā)生胃破裂與上消化道造影有關。所有患兒均積極手術治療，因合并膿毒癥休克、多器官衰竭、彌散性血管內凝血，最終6例死亡。本研究患兒治療過程中有2例存在腦實質出血，1例隨訪腦MRI顯示軟化灶，腦脊液檢查未見顱內感染，考慮可能是感染合并全身凝血功能障礙引起出血所致，既往文獻未見報道。臨床上遇到此類患兒應注意神經系統(tǒng)影像學檢查并長期神經發(fā)育評估。

總之，新生兒胃破裂病死率較高，早產、低出生體質量是其高危因素，出生早期出現(xiàn)不能解釋的胃脹氣、胃腸減壓無效時，要警惕本病可能，早期診斷及治療是改善預后的關鍵。