孟慶剛

（呼倫貝爾市中蒙醫(yī)院外科，內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021000）

顱腦損傷多是由于外力作用于頭部，進而造成腦組織發(fā)生器質(zhì)性損傷，多伴有顱內(nèi)壓增高、顱內(nèi)血腫等表現(xiàn)，且隨工業(yè)化的發(fā)展，其發(fā)生率也呈升高趨勢[1]。目前，國內(nèi)對于顱腦損傷患者多以外科手術(shù)進行治療，而腦積水是重型顱腦損傷患者開顱術(shù)后常見并發(fā)癥之一，主要是由于術(shù)后腦脊液循環(huán)與吸收發(fā)生障礙，導(dǎo)致顱腦內(nèi)腦脊液量不斷增加，進而對腦組織形成壓迫，加大顱內(nèi)壓，嚴(yán)重時還可發(fā)生腦疝，危及患者的生命安全[2]。因此，對于重型顱腦損傷患者，了解影響其術(shù)后發(fā)生腦積水的危險因素，對于改善其預(yù)后具有重要的意義。故而本研究回顧性分析了143 例于院內(nèi)行開顱手術(shù)的重型顱腦損傷患者的臨床資料，旨在為臨床重型顱腦外傷患者制定針對性治療與干預(yù)措施提供科學(xué)依據(jù)，以降低術(shù)后腦積水的發(fā)生率，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018 年1 月至2021 年9 月期間于呼倫貝爾市中蒙醫(yī)院行開顱手術(shù)治療的143 例重型顱腦損傷患者的臨床資料，按照其術(shù)后是否發(fā)生腦積水分為腦積水組（23 例）、未發(fā)生腦積水組（120 例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《實用顱腦損傷診療學(xué)》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，腦積水組患者同時符合《中國腦積水規(guī)范化治療專家共識（2013 版）》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)頭顱CT、MRI等影像學(xué)檢查確診者；預(yù)計生存時間≥ 6 個月者；格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分[5]≤ 8 分者；無其他合并損傷者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有顱腦損傷史者；傷前已發(fā)生腦積水者；合并有腦部腫瘤者；伴有重要器官嚴(yán)重衰竭者等。本研究已通過院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 研究方法 開顱手術(shù)過程遵照《顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南》[6]中的相關(guān)操作規(guī)范進行。術(shù)后按照其是否發(fā)生腦積水分為腦積水組（23 例）、未發(fā)生腦積水組（120 例）。術(shù)后發(fā)生腦積水判定標(biāo)準(zhǔn)：CT 征象顯示側(cè)腦室的前角或顳角擴大，而且額角周圍有明顯的透亮區(qū)，成像顯示第三、四腦室及基地池擴大，腦溝正?；蛳?；MRI 顯示側(cè)腦室前角擴張與腦室周圍間質(zhì)性水腫帶，T2 加權(quán)圖像顯示明顯的高信號，兩側(cè)腦室頂之間的夾角通過冠狀面測量＜120°，通過矢狀面顯示兩丘腦之間的第三腦室呈球形擴張[4]。

1.3 觀察指標(biāo) ①統(tǒng)計兩組患者臨床一般資料并進行單因素分析，包括年齡、性別、骨窗面積、中線移位距離、血腫量、術(shù)后顱內(nèi)壓、腦脊液轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）水平（于患者術(shù)后收集腦脊液4 mL，放于離心裝置中進行離心，設(shè)置時間：15 min，轉(zhuǎn)速：3 000 r/min，取上清，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測腦脊液中TGF-β1水平），有無蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)感染、硬膜外血腫、腦內(nèi)血腫、腦疝，是否懸吊硬膜、硬膜有無損傷及手術(shù)時間等，并對其進行單因素分析。②以顱腦損傷患者術(shù)后是否發(fā)生腦積水作為因變量，將單因素分析中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量，進行影響顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的多因素非條件Logistic 回歸分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料均經(jīng)S-W 法檢驗證實符合正態(tài)分布，并以(±s)表示，兩組間比較采用t檢驗；危險因素分析采用多因素非條件Logistic 回歸分析。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 影響顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的單因素分析 143例重型顱腦損傷患者中腦積水的發(fā)生率為16.08%（23/143）。腦積水組患者術(shù)后顱內(nèi)壓、腦脊液TGF-β1水平及蛛網(wǎng)膜下腔出血、有顱內(nèi)感染、腦內(nèi)血腫、硬膜損傷的患者占比均顯著高于未發(fā)生腦積水組；年齡、骨窗面積均顯著大于未發(fā)生腦積水組；中線移位距離顯著長于未發(fā)生腦積水組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 影響顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的單因素分析

2.2 影響顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的多因素Logistic回歸分析 以顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水作為因變量，將單因素分析中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量，納入多因素非條件Logistic 回歸模型，結(jié)果顯示，年齡≥ 60歲、骨窗面積大、中線移位距離長、術(shù)后顱內(nèi)壓升高、腦脊液TGF-β1水平高、蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)感染均為影響顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的危險因素，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（OR= 1.135、1.267、2.038、1.964、2.042、2.149、2.016，均P＜0.05），見表2。

表2 影響顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

顱腦損傷屬于外科常見疾病，且腦組織受損程度與患者預(yù)后緊密相連，具有較高的傷殘與死亡風(fēng)險，因此應(yīng)盡早進行開顱手術(shù)以清除患者顱內(nèi)血腫，有效降低顱內(nèi)壓，進而降低死亡風(fēng)險[7]。但所有手術(shù)均存在一定的并發(fā)癥風(fēng)險，而對于顱腦損傷手術(shù)并發(fā)癥，以腦積水最為常見，嚴(yán)重者甚至?xí)?dǎo)致腦組織發(fā)生萎縮，也是影響患者術(shù)后預(yù)后的主要因素。

鄭維濤等[8]統(tǒng)計了336 例重型顱腦損傷患者發(fā)現(xiàn)，術(shù)后出現(xiàn)腦積水的有53 例，發(fā)生率為15.77%，略低于本研究的16.08%（23/143），可能與入組患者顱腦損傷嚴(yán)重程度有關(guān)，顱腦損傷越重，則術(shù)后出現(xiàn)腦積水的概率越高。同時，本研究通過多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，年齡≥ 60 歲、骨窗面積大、中線移位距離長、術(shù)后顱內(nèi)壓升高、腦脊液TGF-β1水平高、蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)感染均為影響顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的危險因素。

研究顯示，顱腦損傷術(shù)后出現(xiàn)腦積水的發(fā)生率會隨著年齡的增高而升高，是由于隨著年齡的增長，人體的自愈能力也在到達巔峰期后逐漸下滑，其腦組織的腦室順應(yīng)性也會隨之降低，導(dǎo)致代償能力變差，腦膜發(fā)生纖維化，對腦脊液的吸收能力下降，一旦腦組織發(fā)生損傷，其顱內(nèi)出血會導(dǎo)致腦膜吸收能力進一步下降[9]。因此年齡較大者一旦發(fā)生顱腦損傷，其術(shù)后并發(fā)腦積水的風(fēng)險遠高于其他年齡段患者，對此，醫(yī)護人員應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)控此類患者生命體征，并給予高質(zhì)量針對性干預(yù)，盡可能降低術(shù)后腦積水風(fēng)險。骨窗面積較大一方面代表顱腦損傷患者腦損傷嚴(yán)重或者出血量加大，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收的腦脊液更少；而另一方面，手術(shù)會破壞患者顱骨的正常生理結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致腦室發(fā)生變形移位，進而可能會出現(xiàn)低顱壓，對腦部血液與腦脊液循環(huán)形成影響，促使顱內(nèi)腦脊液代償性生成增多，最終促進腦積水形成[10]。臨床可針對此類患者積極進行術(shù)后CT復(fù)查，一旦出現(xiàn)腦積水現(xiàn)象及時進行相應(yīng)手術(shù)治療，通過腦室分流以快速緩解顱內(nèi)壓力，避免病情進步一發(fā)展。張寅等[11]研究表示，對于中線偏移≥ 10 mm 的患者，其中線與骨瓣距離較近，可導(dǎo)致大腦自身搏動運動受到影響，繼而引發(fā)腦脊液流動性下降并積聚于腦室內(nèi)，導(dǎo)致腦積水的發(fā)生與加劇。而本研究中腦積水組患者中線移位距離顯著長于未發(fā)生腦積水組，同樣也證實了上述論證。對此，醫(yī)護人員可進行腦脊液引流置換，清除腦內(nèi)液體，使其恢復(fù)原有的循環(huán)系統(tǒng)，以減少腦積水。開顱手術(shù)后，由于腦室內(nèi)初始壓強與外界大氣壓存在一定的差值，導(dǎo)致腦室逐漸擴大，待顱內(nèi)壓降至正常水平，則可達到腦內(nèi)循環(huán)的一個新的平衡，反之，則可導(dǎo)致腦積水引流于此[12]。因此，在重型顱腦損傷患者術(shù)后應(yīng)時刻監(jiān)測其顱內(nèi)壓，若水平偏高，則可在改變患者體位的同時使用甘露醇，以降低患者顱內(nèi)壓，減少術(shù)后腦積水可能。TGF-β1與腦組織纖維化密切相關(guān)，可引起蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化，導(dǎo)致腦脊液回流受阻，破壞腦脊液循環(huán)的平衡；同時，TGF-β1還可改變血管細胞外基質(zhì)環(huán)境以促進出血，進而可產(chǎn)生交通性腦積水。陳明等[13]研究也指出，TGF-β1可促進纖維化因子的表達，如層黏蛋白、透明質(zhì)酸等，從而引起蛛網(wǎng)膜及其顆粒纖維化，導(dǎo)致腦內(nèi)出現(xiàn)大量膠凍樣或絮狀沉積物，進而引發(fā)腦積水。而對于該類患者，可針對性使用TGF-β1拮抗劑以阻斷其原有作用，避免腦積水形成。蛛網(wǎng)膜下腔出血與顱內(nèi)感染會導(dǎo)致腦脊液中的紅細胞、炎癥滲出物增加，從而堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛，以致于腦脊液循環(huán)機制受阻，同時蛛網(wǎng)膜受損也會影響腦脊液吸收功能，導(dǎo)致自由基與血管活性物質(zhì)水平升高，引發(fā)腦動脈水腫，以致于腦積水循環(huán)通路受損，而腦脊液在炎癥滲出物刺激下分泌量增多，惡性循環(huán)下腦脊液循環(huán)失衡進而出現(xiàn)腦積水[14-15]。因此針對該類患者，可進行沖洗并同步進行腦脊液置換，以減輕堵塞，快速恢復(fù)原有循環(huán)系統(tǒng)，進而降低患者術(shù)后腦積水可能。在歐洋等[16]研究中，腦內(nèi)血腫、硬膜損傷也是導(dǎo)致顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的危險因素，其認(rèn)為，血腫位于腦內(nèi)時，血液易流入蛛網(wǎng)膜下腔，引發(fā)繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，繼而出現(xiàn)腦積水；而硬膜的完整性能夠在一定程度上維持顱內(nèi)壓梯度并減少蛛網(wǎng)膜下腔出血，因此硬膜損傷與腦內(nèi)血腫亦會引起腦積水。而在本研究中，單因素分析中腦積水組腦內(nèi)血腫、硬膜損傷的患者占比均顯著高于未發(fā)生腦積水組，但多因素Logistic 回歸分析中未分析出該2項指標(biāo)的意義，可能受主效應(yīng)與交互效應(yīng)的影響，導(dǎo)致該結(jié)果出現(xiàn)差異，因此，還需臨床進一步研究證實。

綜上，年齡≥ 60 歲、骨窗面積大、中線移位距離長、術(shù)后顱內(nèi)壓升高、腦脊液TGF-β1水平高、蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)感染均為影響重型顱腦損傷患者術(shù)后發(fā)生腦積水的危險因素，臨床可根據(jù)相應(yīng)體征給予針對性措施，從而有效降低顱腦損傷患者術(shù)后腦積水風(fēng)險。但鑒于本研究多因素分析可能受主效應(yīng)與交互效應(yīng)的影響，導(dǎo)致對腦內(nèi)血腫、硬膜損傷的檢出結(jié)果與相關(guān)報道存在差異，故還建議臨床進一步研究證實。