喬娜， 耿德勤

(1.徐州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇省徐州市 221000；2.徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇省徐州市 221000)

流行病學(xué)調(diào)查顯示，中國(guó)居民卒中終生風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)39.3%，位居中國(guó)致死性疾病首位[1]。缺血性腦卒中是最常見(jiàn)的卒中類(lèi)型，患病率約為70.8%[2]。既往研究指出，缺血性腦卒中急性期患者，無(wú)論是否有高血壓病史，卒中后短期內(nèi)受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、顱內(nèi)壓升高、代償性血流調(diào)節(jié)等多種因素影響，超過(guò)75%患者出現(xiàn)高血壓反應(yīng)[3]。高血壓是腦卒中患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，很大程度上影響患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后[4]。然而目前關(guān)于急性期內(nèi)的血壓管理觀點(diǎn)尚有爭(zhēng)議，雖然相關(guān)診治指南中已提出血壓管理建議范圍，但在急性期啟動(dòng)降血壓的時(shí)間及操作對(duì)患者預(yù)后的影響等諸多方面尚未有統(tǒng)一結(jié)論。本文基于TOAST分型，分析不同時(shí)間降血壓對(duì)急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke，AIS)合并血壓升高患者的療效及對(duì)患者治療1年后預(yù)后情況的影響，報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取本院2017年1月—2019年11月神經(jīng)內(nèi)科收治的AIS患者240例為研究對(duì)象，根據(jù)TOAST分型分為大動(dòng)脈粥樣硬化腦梗塞(large artery atherosclerosis，LAA)70例、小動(dòng)脈閉塞腦梗塞(small-artery occlusion,SAO)66例、心源性腦栓塞(cerebral embolism，CE)60例、其他類(lèi)型(OTH，包括明確原因卒中及不明原因卒中)44例。各類(lèi)型內(nèi)根據(jù)不同降血壓時(shí)間均分兩個(gè)亞組：LAA-24 h組、LAA-72 h組各35例；SAO-A、SAO-B組各33例；CE-24 h組、CE-72 h組各30例；OTH-24 h組、OTH-72 h組各22例?；颊呷朐褐委熐案黝?lèi)型24 h、72 h組臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05；表1)。

表1 不同TOAST類(lèi)型各亞組AIS患者入院時(shí)臨床資料比較

1.2 病例入選與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國(guó)腦梗死中西醫(yī)結(jié)合診治指南(2017)》腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②經(jīng)CT/MRI確診為缺血性腦血管栓塞；③急性腦卒中后合并高血壓(收縮壓140～220 mmHg或舒張壓90～120 mmHg)者；④發(fā)病48 h內(nèi)；⑤經(jīng)靜脈溶栓或介入治療后生命體征穩(wěn)定，不需要開(kāi)顱手術(shù)者；⑥患者及家屬均知情并同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①出血性腦卒中患者；②入院時(shí)發(fā)生腦疝或深度昏迷等病情；③合并重度心力衰竭(左心室射血分?jǐn)?shù)<35%或心功能分級(jí)Ⅲ/Ⅳ級(jí))；④合并既往主動(dòng)脈夾層、難治性高血壓(使用超過(guò)4種降血壓藥連續(xù)治療超過(guò)6個(gè)月，收縮壓≥170 mmHg)；⑤急性腎功能衰竭、透析或估算腎小球?yàn)V過(guò)率<60 mL/min；⑥臨床資料不全或依從性差者。

1.3 治療方法

結(jié)合患者臨床情況給予緊急臨床處置。前循環(huán)梗塞患者發(fā)病至入院處置時(shí)間<6 h，后循環(huán)<24 h考慮靜脈溶栓，存在血管閉塞嚴(yán)重且溶栓效果差(無(wú)手術(shù)禁忌)患者采取介入治療；同時(shí)進(jìn)行常規(guī)治療，處理氣道、呼吸和循環(huán)問(wèn)題，心電監(jiān)測(cè)，建立靜脈通道，評(píng)估有無(wú)低血糖、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡、吸氧。24 h內(nèi)CT未見(jiàn)出血患者加用阿司匹林腸溶片抗血小板凝聚，給予腦神經(jīng)保護(hù)、改善側(cè)支循環(huán)、清除自由基、他汀類(lèi)藥物調(diào)脂治療等。所有分型24 h組在發(fā)病24 h后(早期)進(jìn)行降血壓治療，72 h組在發(fā)病72 h后(中晚期)給予降血壓治療；降血壓藥苯磺酸左旋氨氯地平片(浙江昂利康，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20083460)初始計(jì)量2.5 mg，每天1次。根據(jù)患者臨床情況逐步調(diào)高劑量，最高劑量每天5 mg；血壓控制150～180 mmHg/90～110 mmHg后維持劑量，連續(xù)治療4周，將血壓將至140 mmHg/90 mmHg以內(nèi)。高血壓患者出院后結(jié)合患者情況，遵從醫(yī)囑進(jìn)行持續(xù)血壓控制。

1.4 美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)定

采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(health stroke scale score，NIHSS)評(píng)分[6]評(píng)價(jià)患者治療前后的神經(jīng)功能情況(意識(shí)、語(yǔ)言、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)、視野等)，共計(jì)42分，分?jǐn)?shù)越高神經(jīng)缺損程度越嚴(yán)重。

1.5 改良Rankin量表評(píng)定

采用改良Rankin量表(modified rankin scale，mRS)[7]評(píng)價(jià)患者治療前后生活能力。0分為完全無(wú)癥狀或輕微癥狀，無(wú)功能受限；1分為有癥狀但無(wú)明顯殘障；2分為輕度殘障，不能完成之前從事活動(dòng)，但生活可自理；3分為中度殘障，部分生活需要協(xié)助；4分為重度殘障，行走生活均需有人照顧；5分為嚴(yán)重殘障，臥床不起，大小便失禁。

1.6 隨訪

采用門(mén)診復(fù)診、電子病例、電話及電子郵件等方式進(jìn)行隨訪，記錄各組患者出院后1年內(nèi)腦卒中復(fù)發(fā)、嚴(yán)重殘疾或死亡的發(fā)生情況。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 NIHSS及mRS評(píng)分比較

治療后各組NIHSS、mRS評(píng)分均低于治療前；治療后，CE-72 h組NIHSS評(píng)分在治療后不同時(shí)間均高于CE-A組(P<0.05；表2)。

表2 治療前后NIHSS及mRS評(píng)分比較 單位：分

2.2 隨訪結(jié)果

LAA、SAO及OTH的患者在出院后1年內(nèi)卒中復(fù)發(fā)率、致殘率或病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，CE-24 h組復(fù)發(fā)率和致殘率顯著低于CE-72 h組(P<0.05；表3)。

表3 隨訪結(jié)果比較 單位：例(%)

3 討 論

急性腦卒中發(fā)生后大部分患者存在急性高血壓反應(yīng)，可能是機(jī)體的一種代償機(jī)制，在一定程度上起到腦保護(hù)作用[8-9]。多項(xiàng)研究指出，急性高血壓反應(yīng)有助于改善血管順應(yīng)性，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，進(jìn)一步改善腦缺血缺氧狀態(tài)[10-11]。然而，超過(guò)一定程度的高血壓可能會(huì)誘發(fā)腦組織過(guò)度灌注，加重腦水腫，或在側(cè)枝分叉、梗死部位的腦血管裂隙引發(fā)血管破裂，導(dǎo)致腦出血[12]。因此，腦卒中急性期血壓管理閾值應(yīng)控制在什么范圍、是否啟動(dòng)降血壓、何時(shí)啟動(dòng)、降血壓速率如何均是臨床需要重點(diǎn)研究的問(wèn)題。

研究表明，急性高血壓反應(yīng)在不加干預(yù)的前提下能夠自行緩解，在卒中發(fā)生后7～14天逐步恢復(fù)至卒中前水平[13]。也有研究指出，在卒中24～48 h內(nèi)接受降血壓管理的患者病發(fā)后3個(gè)月內(nèi)的致死率及致殘率均明顯降低[14]。一項(xiàng)國(guó)際腦卒中研究同樣指出，急性缺血性腦卒中發(fā)病24 h內(nèi)的基線收縮壓越高、血壓變異性增大，患者預(yù)后越差[15]。本文結(jié)果顯示，TOAST分型對(duì)患者的預(yù)后具有一定的影響，對(duì)于LAA、SAO及OTH型而言，在發(fā)病24 h還是72 h啟動(dòng)降血壓治療對(duì)患者的NIHSS、mRS評(píng)分及隨訪期復(fù)發(fā)率、殘疾率及死亡率影響不大。對(duì)于CE型，發(fā)病24 h啟動(dòng)降血壓治療的患者NIHSS評(píng)分改善程度和出院1年的復(fù)發(fā)率與殘疾率明顯低于72 h啟動(dòng)降血壓治療的患者，原因可能是CE型梗死多為完全前循環(huán)梗死，由小腦幕切跡疝、心力衰竭、出血性轉(zhuǎn)化誘發(fā)，急性期適當(dāng)降血壓管理可有效降低惡性腦水腫、腦出血等不良并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上所述，TOAST分型對(duì)AIS合并血壓升高患者的降壓治療策略可能存在指導(dǎo)意義，CE型患者早期降血壓治療有利于改善神經(jīng)功能，降低后期復(fù)發(fā)率和致殘率。