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        AMI病人心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT與室性心律失常及心功能的關(guān)系

        2022-08-02 09:38:34劉曉慧閆興國(guó)張學(xué)萍
        關(guān)鍵詞:心功能水平研究

        劉曉慧,閆興國(guó),張學(xué)萍

        急性心肌梗死(AMI)是臨床中常見(jiàn)的心血管疾病,近年來(lái)呈現(xiàn)明顯的年輕化趨勢(shì)[1]。有研究結(jié)果顯示,約一半以上的AMI病人會(huì)合并出現(xiàn)室性心律失常(VA),若AMI病人合并出現(xiàn)室性心律失常則會(huì)增加病人病死率,因而準(zhǔn)確判斷、及時(shí)診斷并選擇恰當(dāng)治療方案進(jìn)行干預(yù)治療,對(duì)改善預(yù)后和提高生存率具有十分重要的意義[2]。有研究指出,通過(guò)調(diào)查AMI病人心臟電生理可見(jiàn)心室跨壁復(fù)極離散度異常增大,而體表心電圖Tp-Te間期可有效評(píng)估病人心室跨壁復(fù)極離散度變化[3]。研究發(fā)現(xiàn),QT間期縮短和延長(zhǎng)與心源性猝死、惡性室性心律失常密切相關(guān)[4]。近年來(lái),隨著心肌細(xì)胞電生理及分子遺傳學(xué)研究深入,心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT可有效排除心率影響,對(duì)評(píng)估AMI病人狀態(tài)具有十分重要的意義[5]。因而本研究以徐州市豐縣人民醫(yī)院收治的AMI病人為研究對(duì)象,分析AMI病人心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT與室性心律失常發(fā)生情況及心功能的相關(guān)性。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2017年12月—2020年8月徐州市豐縣人民醫(yī)院收治的89例AMI病人作為研究對(duì)象,并依照病人是否出現(xiàn)室性心律失常分為室性心律失常組和無(wú)室性心律失常組。室性心律失常組51例,年齡(65.28±7.19)歲;男31例,女20例;體質(zhì)指數(shù)(23.46±3.12)kg/m2;總膽固醇(5.09±0.43)mmol/L,三酰甘油(1.76±0.49)mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(3.21±0.47)mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(1.05±0.21)mmol/L;高血壓27例,吸煙24例,糖尿病16例。無(wú)室性心律失常組38例,年齡(64.38±8.03)歲;男23例,女15例;體質(zhì)指數(shù)(23.72±4.09)kg/m2;總膽固醇(5.12±0.51)mmol/L,三酰甘油(1.68±0.38)mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(3.19±0.51)mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(1.02±0.31)mmol/L;高血壓20例,吸煙18例,糖尿病12例。兩組病人一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

        1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)心電圖、癥狀和心肌酶檢查確診為AMI;②發(fā)病24 h內(nèi);③為首次發(fā)??;④具有完整心電圖;⑤病人無(wú)低鈉、低鉀、低鈣血癥;⑥對(duì)本研究知情同意并簽署知情同意書(shū)。

        1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、非心臟原因、高血壓心臟病、肺源性心臟病等導(dǎo)致的心電圖異常;② 4周前使用索他洛爾、胺碘酮等可能影響T波和QT間期藥物;③體內(nèi)電解質(zhì)紊亂;④心房顫動(dòng)。

        1.4 方法 病人入組后測(cè)定其心功能,記錄病人每搏量、左室射血分?jǐn)?shù),并采集病人空腹靜脈血,離心收集血清,檢測(cè)病人血清肌鈣蛋白I(cTnI)和N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。采用日本福田十二導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)對(duì)病人心電圖進(jìn)行檢查,靜息狀態(tài)下病人取仰臥位,入院后24 h內(nèi)心電圖作為急性期心電圖,出院時(shí)行心電圖檢查作為恢復(fù)期心電圖,所有病人入院后行24 h十二導(dǎo)聯(lián)同步動(dòng)態(tài)心電圖檢查,均由同一研究者完成。Tp-Te間期:T波頂點(diǎn)至終點(diǎn)的時(shí)間。QT間期:QRS波起始至T波終點(diǎn)的時(shí)間。檢測(cè)時(shí)每導(dǎo)聯(lián)記錄5個(gè)或6個(gè)心動(dòng)周期,選取3個(gè)連續(xù)無(wú)期前收縮心動(dòng)周期測(cè)量Tp-Te值和QT值,測(cè)量3個(gè)相應(yīng)心動(dòng)周期計(jì)算各指標(biāo)均值。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較 室性心律失常組急性期Tp-Te、Tp-Te/QT水平明顯高于無(wú)室性心律失常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組恢復(fù)期Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。

        表1 兩組Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較

        2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 室性心律失常組每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)水平明顯低于無(wú)室性心律失常組,cTnI和NT-proBNP水平明顯高于無(wú)室性心律失常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

        表2 兩組心功能指標(biāo)比較

        2.3 Tp-Te、Tp-Te/QT與AMI并發(fā)室性心律失常的關(guān)系 高Tp-Te和高Tp-Te/QT是AMI病人并發(fā)室性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

        表3 Tp-Te、Tp-Te/QT與AMI并發(fā)室性心律失常的關(guān)系

        2.4 Tp-Te、Tp-Te/QT與心功能指標(biāo)的相關(guān)性 Tp-Te、Tp-Te/QT均與心臟每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05);Tp-Te、Tp-Te/QT均與cTnI、NT-proBNP水平呈正相關(guān)(P<0.05)。詳見(jiàn)表4。

        表4 Tp-Te、Tp-Te/QT與心功能指標(biāo)的相關(guān)性

        3 討 論

        AMI是指臨床中冠狀動(dòng)脈缺血缺氧導(dǎo)致心肌壞死的臨床疾病,目前臨床表現(xiàn)為持久且劇烈的胸骨后疼痛[6]。有研究指出,AMI病人多伴隨出現(xiàn)進(jìn)行性心電圖改變,并可常并發(fā)休克、心律失常、心力衰竭等[7]。如何有效預(yù)測(cè)和分析AMI病人急性期室性心律失常,對(duì)改善預(yù)后及提高生存率具有十分重要的臨床意義[8]。三層心肌工作細(xì)胞電生理之間的區(qū)別為電位時(shí)程(APD)長(zhǎng)短,其中心外膜APD最短,所以復(fù)極結(jié)束最早,中層細(xì)胞復(fù)極時(shí)間最晚,APD最長(zhǎng),復(fù)極結(jié)束時(shí)間形成差值導(dǎo)致跨室壁復(fù)極不均一,其臨床表現(xiàn)為心室肌復(fù)極離散度(TDR)[9]。隨著學(xué)者對(duì)AMI研究的深入,發(fā)現(xiàn)室性心律失常主要表現(xiàn)為TDR增大[10]。

        有研究指出,體表心電圖Tp-Te增高則體表心電圖T波頂點(diǎn)至終點(diǎn)間期延長(zhǎng),心室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期,AMI病人由于急性局部心肌缺血,心肌向外鉀電流瞬間增加,導(dǎo)致供氧不足,缺血區(qū)心室外膜細(xì)胞動(dòng)作電位穹頂丟失,復(fù)極電壓梯度非缺血區(qū)與缺血區(qū)間明顯增大,引起TDR增高,導(dǎo)致經(jīng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)折返,易引起室性心律失常[11-12]。Tp-Te/QT比值相對(duì)恒定,不隨體重差異而出現(xiàn)變化,在一個(gè)相對(duì)較窄的范圍,Tp-Te/QT比值可有效反映室性心律失常與TDR變化,具有較高的靈敏度[13]。本研究結(jié)果顯示,室性心律失常組急性期Tp-Te、Tp-Te/QT水平明顯高于無(wú)室性心律失常組,兩組恢復(fù)期Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),高Tp-Te和高Tp-Te/QT是AMI病人并發(fā)室性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。AMI合并室性心律失常病人2相平臺(tái)期內(nèi)M細(xì)胞的心外膜細(xì)胞和心內(nèi)膜間電位差增大,導(dǎo)致產(chǎn)生心內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)外的折返產(chǎn)生室性心律失常,導(dǎo)致Tp-Te、Tp-Te/QT水平升高。

        目前臨床中常使用每搏量和左室射血分?jǐn)?shù)評(píng)估病人心功能,一般情況下每搏量指受試者左心室在單個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)排出血量,而左室射血分?jǐn)?shù)用于評(píng)估在左心室舒張末期容積中每搏量所占的百分比,也是臨床中常用的評(píng)估病人左心室收縮功能的指標(biāo),在臨床中應(yīng)用也較為廣泛[14]。NT-proBNP和cTnI也是臨床中常見(jiàn)心功能標(biāo)志物,其在AMI 病人中明顯升高[15]。本研究結(jié)果顯示,室性心律失常組每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)水平明顯低于無(wú)室性心律失常組,cTnI和NT-proBNP水平明顯高于無(wú)室性心律失常組。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),Tp-Te、Tp-Te/QT均與心臟每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān),與cTnI、NT-proBNP水平呈正相關(guān)。隨著AMI出現(xiàn)室性心律失常病人心臟功能異常程度加重,病人病情惡化,進(jìn)而導(dǎo)致Tp-Te、Tp-Te/QT等指標(biāo)惡化。

        綜上所述,AMI病人心電圖高Tp-Te、高Tp-Te/QT是室性心律失常發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并與病人心功能密切相關(guān)。但本研究臨床樣本數(shù)較少,且并未對(duì)病人行長(zhǎng)期隨訪,有待后續(xù)持續(xù)分析。

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