周 婕，房亞蘭

頸部動脈夾層(cervical artery dissection，CAD)根據(jù)管壁撕裂部位不同可分為壁內(nèi)血腫型、雙腔型、夾層動脈瘤型[1]。壁內(nèi)血腫型是頸部動脈夾層的常見類型[2]，管壁血腫吸收后可減輕血管狹窄程度甚至使管腔完全再通[3]。血管再通是預(yù)防頸部動脈夾層再發(fā)腦卒中的關(guān)鍵，研究發(fā)現(xiàn)，管腔再通與發(fā)病及治療時間有關(guān)，再通多發(fā)生于發(fā)病6個月內(nèi)，6個月后的病變血管很少再發(fā)生變化[4-5]，這可能與壁內(nèi)血腫隨著時間推移逐漸機化有關(guān)[6]，提示頸部動脈夾層急性期積極、有效的治療對疾病預(yù)后具有重要意義。本研究探討頸部動脈夾層急性期血管變化的影響因素，以期為頸部動脈夾層的治療及預(yù)后提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2017年12月—2021年10月就診于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科壁內(nèi)血腫型頸部動脈夾層相關(guān)急性腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作病人46例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①入院48 h內(nèi)經(jīng)臨床及相關(guān)影像檢查診斷為頸部動脈夾層；②年齡>18歲；③簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①首發(fā)癥狀出現(xiàn)到入院超過14 d[7]；②非壁內(nèi)血腫型頸部動脈夾層；③臨床或其他影像學(xué)資料不完整者；④急性期接受血管內(nèi)治療的病人。

1.2 臨床資料 包括病人性別、年齡、身高、體重、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、飲酒史、入院血壓及藥物治療。入院高血壓指入院時測量病人平靜狀態(tài)下收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg[8]。藥物治療由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生依據(jù)病人疾病及自身狀況采取抗凝治療或抗血小板治療。

1.3 血管影像學(xué)資料 包括病人首發(fā)癥狀出現(xiàn)時及14 d后的CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)和(或)數(shù)字減影血管造影(DSA)等血管影像學(xué)資料。

1.4 病人分類 根據(jù)影像學(xué)特征將病變血管分為輕度狹窄(<50%)、中度狹窄(50%～69%)、重度狹窄(70%～99%)以及閉塞4級。對比首發(fā)癥狀出現(xiàn)與首發(fā)癥狀14 d后的血管變化情況將病人分為血管修復(fù)組和無變化組，急性期內(nèi)狹窄程度減輕(如由重度狹窄變?yōu)橹卸泉M窄或輕度狹窄甚至血管完全再通)的病變血管納入血管修復(fù)組；急性期內(nèi)無明顯變化的病變血管納入無變化組。血管變化情況由2名互不干預(yù)的研究員獨立進行評估。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較 納入研究的46例病人中，男35例，女11例；年齡(50±14)歲；雙側(cè)血管受累5例，其中4例在急性期未發(fā)生變化，1例出現(xiàn)單支血管修復(fù)，結(jié)合影像學(xué)及臨床表現(xiàn)，判斷修復(fù)的血管為此次責(zé)任血管，將其納入血管修復(fù)組。急性期病變血管修復(fù)16例(34.78%)，急性期血管未變化30例(65.22%)。血管修復(fù)組與無變化組體重、入院高血壓比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組年齡、性別、高血壓病史、血管閉塞、抗血栓治療等比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 頸部動脈夾層血管修復(fù)的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析顯示，入院高血壓是血管修復(fù)的獨立影響因素(OR=3.800，P=0.043)。詳見表2。

表2 頸部動脈夾層血管修復(fù)的多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3 討 論

頸部動脈夾層血管再通率高，發(fā)病后1個月、3個月、6個月的完全再通率分別為 16%、50%及60%[9]，且病變血管在短期內(nèi)可呈高度動態(tài)變化[10]，部分病人于數(shù)天甚至數(shù)小時內(nèi)即可出現(xiàn)血管狹窄程度減輕甚至管腔完全再通[11-12]。若病變血管未得到及時有效的干預(yù)，其壁內(nèi)血腫隨著時間推移逐漸趨于穩(wěn)定并轉(zhuǎn)化為纖維組織[6，12]，使血管再通率降低。黃瑩等[13]發(fā)現(xiàn)，頸部動脈夾層急性期(發(fā)病至就診≤14 d)的治療對病變血管再通有積極作用。本研究中1例雙側(cè)頸內(nèi)動脈病變的病人在急性期內(nèi)出現(xiàn)單支血管修復(fù)，且修復(fù)的血管為此次腦卒中責(zé)任血管。推測未發(fā)生變化的另一側(cè)血管可能是陳舊病變，其壁內(nèi)血腫逐漸機化導(dǎo)致血管恢復(fù)困難，而此次腦卒中的責(zé)任血管因在急性期得到積極干預(yù)而完全再通，印證了頸部動脈夾層急性期的積極治療對血管再通及疾病預(yù)后具有重要作用。

入院高血壓對頸部動脈夾層血管修復(fù)具有積極作用。既往研究多探討高血壓病與頸部動脈夾層間的相關(guān)性[9，14]。本研究未發(fā)現(xiàn)高血壓與血管修復(fù)有明顯相關(guān)性，但發(fā)現(xiàn)入院高血壓可以促進血管修復(fù)，可能因為頸部動脈夾層血管內(nèi)膜受損，血管內(nèi)皮細胞分泌內(nèi)皮依賴性收縮因子促使血壓升高，而血壓升高可促進血管組織增生[15-16]。推測適當(dāng)?shù)母哐獕嚎梢詫鼙诋a(chǎn)生更大的側(cè)壓力，使動脈管壁擴張，收縮期儲存在管壁彈性纖維的能量也升高；而后舒張期管壁彈力回縮，壓迫管腔內(nèi)血流，也壓迫了管壁血腫。

Arauz等[17]研究未發(fā)現(xiàn)閉塞病人與未閉塞病人間血管修復(fù)存在差異；而Patel等[18]發(fā)現(xiàn)狹窄病人的再通率大于閉塞病人；Lee等[19]分析可能因為狹窄病人與閉塞病人管壁所受剪切力不同。內(nèi)膜滋養(yǎng)動脈破裂型頸部動脈夾層其管壁剪切力可能因血流速度升高而增強，但管壁破裂的頸部動脈夾層在破口位置形成方向紊亂的渦流使管壁受力不均，血流速度不能增加管壁剪切力且管壁血腫可能因異常渦流進一步擴大[20]。此外，本研究是針對急性期血管變化的研究，在疾病長期變化過程中，可能有其他因素參與血管修復(fù)，這也可能導(dǎo)致了與既往研究結(jié)果的不同。

本研究未發(fā)現(xiàn)急性期不同抗栓藥物的療效有明顯差異，這與既往研究結(jié)果[21]相似，抗凝、抗血小板治療可以有效預(yù)防腦卒中再發(fā)，但兩者對頸部動脈夾層血管再通的作用差異并不明顯。

局限性：首先，本研究是一個單中心的回顧性研究，樣本選擇可能存在一定的偏倚；其次，本研究納入的樣本量較小，需要更大樣本量進行證實；另外，頸部動脈夾層往往不能被及時發(fā)現(xiàn)，定義疾病急性期為首發(fā)癥狀出現(xiàn)后14 d可能有偏倚，這也可能是本研究納入的46例病人中均未發(fā)現(xiàn)血管惡化的原因，需進一步進行疾病動態(tài)監(jiān)測與分析，以期更準(zhǔn)確地分析病變血管變化與相關(guān)因素間的關(guān)系。

綜上所述，頸部動脈夾層病變血管在短期內(nèi)可呈快速動態(tài)發(fā)展，入院時適當(dāng)?shù)母哐獕核接兄诩毙云谘苄迯?fù)，進而增加血管再通率，預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)。