朱廣宇

（蘇州市相城人民醫(yī)院 呼吸科 ，江蘇 蘇州 215100）

0 引言

慢阻肺是一種氣流進(jìn)行性疾病，在我國(guó)40 歲以上人群中患病率高達(dá)9.9%，且有逐年增加的趨勢(shì)[1]。該病急性加重期常表現(xiàn)為各臨床癥狀明顯加重，并且易與呼吸衰竭合并發(fā)生，對(duì)于患者的生命健康構(gòu)成了嚴(yán)重威脅。無(wú)創(chuàng)正壓通氣是一種改善通氣的有效手段，目前在國(guó)內(nèi)臨床已有較廣泛的應(yīng)用。研究顯示[2]，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以改善呼吸性酸中毒；降低呼吸頻率、減少呼吸做功及減輕呼吸窘迫，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥，縮短住院時(shí)長(zhǎng)，幫助避免氣管插管，因此可顯著改善患者生存率?，F(xiàn)為探究該通氣技術(shù)用于AECOPD 伴呼吸衰竭患者的臨床價(jià)值，本文結(jié)合86例患者資料進(jìn)行了相關(guān)研究分析，結(jié)果較滿意。具體示下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

此次86例AECOPD 伴呼吸衰竭患者均于2019年2月 至2021年3月 入 住 我 院 治 療。納入患者均由臨床診斷確診，已簽署研究知情協(xié)議；排除伴嚴(yán)重肝腎功能不全、精神疾病或其他氣道疾病等患者。按隨機(jī)數(shù)字表法分組，兩組各43例。對(duì)照組男25例，女18例，年齡51～82歲，平 均（67.45±6.28）歲；病 程5～40年，平均（10.38±3.29）年。觀察組男27例，女16例，年齡52～83 歲，平均（67.32±6.19）歲；病程5～40年，平均（10.41±3.32）年。兩組的一般資料處理顯示P>0.05，可做對(duì)比。

1.2 方法

對(duì)照組按常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行抗感染、吸氧、祛痰、維持水電解質(zhì)及酸堿度均衡、使用支氣管擴(kuò)張劑等基礎(chǔ)治療。觀察組基于對(duì)照組條件施加無(wú)創(chuàng)正壓通氣技術(shù)治療，經(jīng)鼻面罩加壓供氧，起始吸氣、呼氣壓力分別調(diào)整為8～10cmH2O 與4～6cmH2O，確認(rèn)無(wú)異?，F(xiàn)象后，可上調(diào)通氣壓力值，吸氣壓、呼氣壓分別調(diào)至15～20cmH2O 與6～8cmH2O，每日治療3 次，以維持患者的血氧飽和度≥90%為準(zhǔn)。

1.3 觀察指標(biāo)

①測(cè)定兩組治療前、治療后5d 的動(dòng)脈血?dú)?，包括血氧分壓（PaO2）、血二氧化碳分壓（PaCO2）以及pH 值；②觀察兩組患者治療前后血氧合指數(shù)（OI）、血清腦鈉肽（BNP），肌酸磷化酶同工酶（CK-MB）的水平[3];③記錄患者的住院時(shí)間以及治療后3 個(gè)月內(nèi)的再住院率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

運(yùn)行SPSS 26.0 軟件程序，對(duì)計(jì)數(shù)資料做卡方檢驗(yàn)，對(duì)計(jì)量資料做t 檢驗(yàn)，完成后分別以率（%）和（±s）的格式記錄數(shù)據(jù)，P<0.05，表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)獗容^

治療后，觀察組PaO2、pH 值高于對(duì)照組，PaCO2值顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組動(dòng)脈血?dú)獾臏y(cè)定結(jié)果（±s，n=43）

2.2 兩組患者OI、BNP、CK-MK 指標(biāo)比較

兩 組 患 者 治 療 前OI、BNP、CK-MK 差 異 均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)均有所改善，但觀察組患者OI（372.59±30.26）明顯高 于 對(duì) 照 組，BNP（109.62±23.29）pg/mL、CKMB（42.16±7.57）u/L 明顯低于對(duì)照組（P<0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 兩組患者臨床指標(biāo)比較（±s）

2.3 住院時(shí)間及再住院率

與對(duì)照組比較，觀察組住院時(shí)間更短，再住院率更低（P<0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組住院時(shí)間及再住院率的記錄結(jié)果（n=43）

3 討論

慢阻肺是中、老年人群較常見(jiàn)的一種氣道疾病，發(fā)展至急性加重期，由于氣道阻力增大、氣流嚴(yán)重受限等，患者極易產(chǎn)生二氧化碳潴留，誘發(fā)呼吸衰竭，進(jìn)而增加死亡的風(fēng)險(xiǎn)[4]。近年來(lái)隨著研究的進(jìn)展，營(yíng)養(yǎng)及心理因素在慢阻肺病程中的作用越來(lái)越得到重視[5]。AECOPD 屬于慢性疾病，涉及肺實(shí)質(zhì)及氣道的改變?cè)斐蓺饬魇芟?，具有較高發(fā)病率及死亡率，未接受及時(shí)治療導(dǎo)致患者發(fā)生呼吸衰竭，甚至危及生命[6]。有研究指出，AECOPD 患者存在持續(xù)肺部微小血栓和長(zhǎng)期處于高凝血狀態(tài)，這可能是加重肺動(dòng)脈高壓的重要原因[6]。當(dāng)患者長(zhǎng)期處于高碳酸血癥狀態(tài)和血氧狀態(tài)，會(huì)增加骨髓造血細(xì)胞功能，紅細(xì)胞代償性相應(yīng)增多，血容量增加，會(huì)增加血液粘稠度，加大血液循環(huán)的阻力，最終導(dǎo)致PH[7-8]。常規(guī)氧療、祛痰以及抗感染等基礎(chǔ)療法雖有不可替代性，但單純治療效果不夠理想[9]。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣具有持續(xù)氣道正壓（CPAP）、同步雙水平氣道正壓（I/E）和輔助/控制（A/C）三種通氣模式?？捎糜诟鞣N呼吸衰竭的救治，也可用于發(fā)生在家庭內(nèi)的呼吸功能不全和阻塞型、混合型、中樞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥的治療。無(wú)創(chuàng)正壓通氣采用鼻面罩連接呼吸機(jī)輔助患者通氣，整個(gè)過(guò)程操作難度低，患者易于接受，且無(wú)需建立人工氣道，有效減少了氣道感染的發(fā)生。其能夠大幅度增加肺泡通氣量，預(yù)防微細(xì)氣道塌陷、閉阻以及肺泡萎縮，可增加肺泡內(nèi)氧氣量，促進(jìn)二氧化碳排出，由此達(dá)到減少二氧化碳潴留、糾正高碳酸血癥以及低氧血癥等效果[10-11]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組PaO2、pH 值高于對(duì)照組，PaCO2值低于對(duì)照組（P<0.05），同時(shí)該組住院時(shí)間更短，再住院率也更低，表明無(wú)創(chuàng)正壓通氣技術(shù)用于AECOPD伴呼吸衰竭患者的治療可行，較單純常規(guī)基礎(chǔ)治療具有優(yōu)勢(shì)，分析其原因，無(wú)創(chuàng)正壓通氣能夠明顯改善患者的通氣狀況，促使其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)更快恢復(fù)，病情加快好轉(zhuǎn)，進(jìn)而縮短了患者的住院時(shí)間，同時(shí)，相較于常規(guī)氧療，無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)患者呼吸衰竭癥狀的糾正效果更徹底，能夠維持機(jī)體良好的血氧平衡，減少患者的再住院率[12-13]。越來(lái)越多證據(jù)指出[14]，長(zhǎng)期無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以改善AECOPD伴呼吸衰竭患者的長(zhǎng)期生存率和 HRQL。而且無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)重癥AECOPD 伴呼吸衰竭患者的療效更好。NPPV 治療后 PaCO2水平的下降是治療有效的體現(xiàn)。此外研究顯示，觀察組患者治療后BNP、CK-MB 改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，說(shuō)明無(wú)創(chuàng)正壓通氣有利于患者呼吸和循環(huán)功能的改善[15]。另外研究發(fā)現(xiàn)[16]，相比單純氧療，無(wú)創(chuàng)正壓通氣[IPAP：（29±4）cmH2O，后備頻率：（20±2）次/分鐘]可以改善氧合、循環(huán)功能，增加步行距離，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可改善AECOPD 伴呼吸衰竭患者行走時(shí)的氧合情況與循環(huán)功能。

綜上所述，對(duì)AECOPD 伴呼吸衰竭患者實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣技術(shù)治療，能夠有效改善患者的動(dòng)脈血?dú)猓偈够颊吒炜祻?fù)出院，并降低患者的再住院率，整體應(yīng)用優(yōu)勢(shì)明顯，值得臨床借鑒、推廣。